Metalni joni. Kompleksi sa metalnim mostovima

Nakon proučavanja ovog poglavlja, student treba da:

znam

Osnovni ekološki i fiziološki podaci o jonima alkalnih i zemnoalkalnih metala, uticaju olova na ljudski organizam, oblicima migracije atoma teških metala u atmosferi i hidrosferi;

biti u mogućnosti

Odrediti pogodnost vode za različite namjene;

vlastiti

- metode zaštite od antropogenih uticaja toksičnih metalnih jona.

U zavisnosti od ponašanja u živim sistemima, supstance, uključujući metalne jone, dele se na pet tipova: neophodan organizmu; stimulansi; inertan, bezopasan; terapeutska sredstva; toksično. Organizmu se smatra neophodna supstanca čiji nedostatak izaziva funkcionalne poremećaje u organizmu, koji se mogu otkloniti unošenjem ove supstance u njega. Nužnost je specifično svojstvo organizma i treba je razlikovati od stimulacije. Mnogo je primjera kada, kao stimulansi Pojavljuju se i esencijalni i neesencijalni metalni joni. Neki metali i metalni joni u određenim koncentracijama su inertan, bezopasan i nemaju nikakav uticaj na organizam. Stoga se inertni metali - Ta, Pt, Ag, Au - često koriste kao hirurški implantati. Mnogi metalni joni mogu poslužiti terapeutska sredstva;

Na sl. 6.1 daje ideju o biološkom odgovoru tjelesnih tkiva na povećanje koncentracije metalnih jona koji se isporučuju u dovoljnim količinama, na primjer, od prosjaka.

Rice. 6.1. Biološki odgovor u zavisnosti od potrebne koncentracije(puna kriva)i opasno(isprekidana kriva)supstance

(relativni položaj dvije krive u odnosu na skalu koncentracije je proizvoljan)

Puna kriva ukazuje na trenutnu pozitivnu reakciju sa povećanjem koncentracije, počevši od nule (pretpostavlja se da ulazna neophodna supstanca zasićuje svoja mesta vezivanja i da ne ulazi ni u kakve druge interakcije, koje su u stvari sasvim moguće). Ova puna kriva opisuje optimalni nivo koji pokriva širok raspon koncentracija za mnoge metalne jone. Pozitivan učinak povećanja koncentracije iona metala prolazi kroz maksimum i počinje padati na negativne vrijednosti: biološki odgovor tijela postaje negativan, a metal postaje toksična tvar.

Isprekidana kriva na sl. 6.1 pokazuje biološki odgovor tijela na potpuno štetnu supstancu koja ne pokazuje efekte neophodne ili stimulativne supstance. Ova kriva prati određeno zaostajanje, što ukazuje da je živi organizam u stanju da „podnese” male količine toksične supstance (granična koncentracija) sve dok njen toksični efekat ne postane dominantan.

Na sl. 6.1 predstavlja, naravno, određenu generalizirajuću sliku; Svaka tvar ima svoju specifičnu krivu u koordinatama “biološki odgovor – koncentracija”. Iz slike također slijedi da esencijalne tvari mogu čak postati otrovne ako se konzumiraju u prekomjernoj količini. Gotovo svaka supstanca u višku neizbježno postaje opasna (čak i ako je ovaj učinak indirektan), na primjer, zbog ograničene apsorpcije drugih potrebnih supstanci. Životinjsko tijelo održava koncentraciju tvari u optimalnom rasponu kroz kompleks fizioloških procesa tzv homeostaza. Koncentracija svih esencijalnih metalnih jona bez izuzetka je pod strogom kontrolom homeostaze; Detaljan mehanizam homeostaze za mnoge metalne jone ostaje područje trenutnog istraživanja.

Lista metalnih jona neophodnih za ljudski organizam (i životinje) prikazana je u tabeli. 6.1. Kako se istraživanja nastavljaju i eksperimentalne tehnike postaju sve rafiniranije, neki od metala koji su se ranije smatrali toksičnim sada se smatraju bitnim. Međutim, još nije dokazano da je Ni 2+ neophodan ljudskom tijelu. Pretpostavlja se da se i drugi metali, kao što je kalaj, mogu smatrati bitnim za sisare. Druga kolona u tabeli. 6.1 označava oblik u kojem određeni ion metala postoji pri pH = 7 i može se pojaviti u krvnoj plazmi dok se ne spoji s drugim ligandima. FeO(OH) i CuO u čvrstom obliku se ne nalaze u plazmi, jer i Fe 3+ i Cu 2+ formiraju komplekse sa proteinskim makromolekulama. U trećoj koloni tabele. Tabela 6.1 prikazuje tipičnu ukupnu količinu svakog esencijalnog elementa koji je normalno prisutan u tijelu odraslog čovjeka. U skladu s tim, koncentracije metalnih jona u plazmi date su u četvrtoj koloni. I posljednja kolona preporučuje količinu dnevnog unosa za svaki od potrebnih iona metala, ali ove preporuke su podložne promjenama.

Tabela 6.1

Joni esencijalnih metala

	Oblik na pi I = 7		Koncentracija u krvnoj plazmi, mmol	Dnevna potrošnja, g

Kao odgovor na spoljašnje smetnje, živi organizam ima određene mehanizme detoksikacije koji služe za ograničavanje ili čak eliminaciju toksične supstance. Proučavanje specifičnih mehanizama detoksikacije u odnosu na metalne jone je u ranoj fazi. Mnogi metali se u organizmu pretvaraju u manje štetne oblike na sljedeće načine: stvaranjem nerastvorljivih kompleksa u crijevnom traktu; transport metala u krvi u druga tkiva, gdje se može imobilizirati (kao što je Pb 2+ u kostima); pretvaranje jetre i bubrega u manje toksični ili slobodniji oblik. Tako, kao odgovor na djelovanje toksičnih jona Cd 2+, Hg 2+, Pb 2+ i drugih, ljudska jetra i bubrezi povećavaju sintezu metalotioneina - proteina niske molekularne težine, u kojima je oko 10 (od 61) aminokiselinski ostaci su cistein. Visok sadržaj i dobar međusobni raspored sulfhidril SH-rpynn pružaju mogućnost snažnog vezivanja metalnih jona.

Mehanizmi pomoću kojih ioni metala postaju toksični općenito je lako zamisliti, ali je teško odrediti za bilo koji metal. Metalni joni stabiliziraju i aktiviraju mnoge proteine; Očigledno, za djelovanje U 3 svim enzimima su potrebni ioni metala. Nije teško zamisliti natjecanje između esencijalnih i toksičnih metalnih jona za mjesta vezivanja u proteinima. Mnoge proteinske makromolekule imaju slobodne sulfhidrilne grupe koje mogu da komuniciraju sa toksičnim metalnim jonima kao što su Cd 2+, Hg 2+, Pb 2+; Uvriježeno je mišljenje da je ova reakcija put za ispoljavanje toksičnosti navedenih metalnih jona.

Međutim, nije precizno utvrđeno koje proteinske makromolekule nanose najtežu štetu živom organizmu. Otrovni metalni joni su raspoređeni u mnoga tkiva i nema garancije da će se najveća šteta pojaviti tamo gdje je jona metala najviše. Ovo se, na primjer, pokazuje za jone Pb 2+: budući da je više od 90% (njihove količine u tijelu) imobilizirano u kostima, oni ostaju toksični zbog 10% raspoređenih u drugim tkivima tijela. Zaista, imobilizacija jona Pb 2+ u kostima može se smatrati mehanizmom detoksikacije. Ova vrsta toksičnosti, koja je uzrokovana genetskim oboljenjima (na primjer, Cooleyeva anemija, praćena viškom željeza), ne razmatra se u ovom poglavlju.

Naš pregled se ne tiče moguće kancerogene aktivnosti metalnih jona. Captseroheppost - ovo je složena pojava koja zavisi od vrste životinje, organa i stepena njenog razvoja, od sinergizma sa drugim supstancama. Ioni metala i njihovi kompleksi takođe mogu poslužiti kao sredstva protiv raka. Toksičnost iona metala obično nije povezana s njegovom potrebom za tijelo. Međutim, toksičnost i nužnost imaju jednu zajedničku stvar: općenito postoji međuzavisnost metalnih jona jedni s drugima, kao i između metalnih i nemetalnih jona, u njihovom ukupnom doprinosu njihovoj djelotvornosti. Dostupnost esencijalnih metalnih jona zavisi od njihove interakcije sa hranom koja se konzumira; Jednostavna adekvatnost ishrane ne zadovoljava ovu situaciju. Na primjer, željezo iz povrća se slabo apsorbira zbog prisustva kompleksirajućih liganda u njemu, a višak Zn 2+ jona može inhibirati apsorpciju Cu 2+. Slično, toksičnost Cd 2+ je izraženija u sistemu sa nedostatkom Zn 2+, a toksičnost Pb 2+ je pogoršana nedostatkom Ca 2+. Takav antagonizam i međuovisnost uvelike kompliciraju pokušaje da se uđu u trag i objasne uzroci nužnosti i toksičnosti.

Za mnoge metalne jone, akutna toksičnost se javlja kada dođe do iznenadnog "udara" velikom dozom metala; u ovom slučaju se pojavljuju drugi učinci i simptomi osim kod kroničnog trovanja; Kronično trovanje nastaje kada se primaju male doze metala, ali u dužem vremenskom periodu.

Najozbiljniji toksični efekti metalnih jona javljaju se udisanjem prašine, što se obično dešava u industrijskim okruženjima. Posebno su opasne čestice prečnika 0,1 - 1 mikrona, koje se efikasno adsorbuju u plućima. Imajte na umu da pluća apsorbuju jone metala, koji zatim ulaze u telesne tečnosti, deset puta efikasnije od gastrointestinalnog trakta. Na primjer, najveća opasnost od radioaktivnog nlutonijuma-239 (koji emituje aktivne alfa čestice sa poluživotom od 24,4 hiljade godina) ne dolazi od apsorpcije plutonijuma u hrani, već od adsorpcije plutonijumovog praha u plućnom tkivu.

Hlapljiva metalna jedinjenja, kao što su karbonilna i alkilna jedinjenja žive, olova i kalaja, lako se apsorbuju u plućima i mogu izazvati akutno trovanje metalima. Otuda zaključak: svako udisanje metalnih jona treba izbegavati!

Joni alkalnih metala. Nijedan od alkalnih metala nije posebno otrovan. Homeostaza održava koncentraciju i esencijalnih jona Na+ i K+ (vidi tabelu 6.1) na normalnim fiziološkim nivoima. Uloga oba ova elementa je važna u probavi. Pored svog specifičnog djelovanja, ovi metalni joni igraju dvije kritične uloge u živim organizmima: određuju osmotsku ravnotežu na obje strane membrane i pružaju pozitivne protujone anjonima kao što su HPO, HCO3 i organske molekule, od kojih su mnogi anjoni. Dakle, glavni međućelijski i intracelularni protujoni su Na+ i K+, respektivno.

Ostali joni alkalnih metala mogu se takmičiti sa Na+ i K+ jonima u nekim fiziološkim procesima. U ljudskom tijelu, unutarćelijska tekućina, zajedno sa jonima K1, sadrži približno 0,3 g Rb+. Male količine Cs+ takođe mogu biti prisutne; značajna količina 37 Cs (T| 2 = 30 godina) pojavljuje se samo u slučaju radioaktivnog zračenja. Najveća doza radioaktivnosti gonada iz unutrašnjih izvora je normalno 20 mrem godišnje i dobija se iz prirodnog kalijuma, koji je nužno prisutan u intracelularnim tečnostima.

Lithium. Li* se koristi više od 50 godina za liječenje manično-depresivne psihoze; U Velikoj Britaniji ga, u prosjeku, svake dvije hiljade ljudi prima kao lijek. Oralni unos Li 2 C0 3 podiže koncentraciju litijuma u krvnoj plazmi na 1 mM, što značajno ublažava promjene raspoloženja mnogih pacijenata. Ali nivo metala koji je neophodan za terapeutski efekat, nažalost, može imati toksično dejstvo kao što je inhibicija funkcije bubrega i poremećaji centralnog nervnog sistema. Sama priroda djelovanja litijum jona još uvijek nije jasna; može promijeniti intracelularne interakcije. Li+ djeluje na mnoge enzime, uključujući one koji su uključeni u glikolizu. Mnogi biohemičari vjeruju da Li + zamjenjuje jone Na b ili K +, ali su oni tri ili šest puta veći po zapremini od litijuma. Stoga bi takva supstitucija u proteinskim makromolekulama trebala uzrokovati promjenu strukture odgovarajućih metalnih šupljina; s druge strane, Li + jon je nešto veći od jona Mg 2+. Litijum obično formira jače komplekse od Na+ i K+, ali mnogo slabije od Mg 2+. U liječenju psihoza, litijum i magnezijum se koriste u uporedivim koncentracijama, a Li + zauzima ona mesta vezivanja koja nisu zauzeta Mg 2+; ako su sva moguća mesta zauzeta magnezijumom, Li* istiskuje Na+ i K+. Svi ovi joni alkalnih metala ulaze u reakcije razmene više od 10 3 puta brže od jona Mg 2+. Upravo ovaj faktor može objasniti promjenu aktivnosti enzima koji sadrže Mg nakon uvođenja litija.

Magnezijum. Ovaj metal u obliku jona Mg 2+ neophodan je i biljnim i životinjskim organizmima. U biljkama je Mg 2+ heliran sa četiri atoma dušika u pirolnim prstenovima ciklične strukture hlorofila, što je rijedak slučaj koordinacije magnezija s dušikom. U životinjskim organizmima Mg 2+ je neophodan kofaktor u svakoj reakciji koja uključuje adenozin trifosfat (ATP). Također igra ulogu protujona za stabilizaciju dvostruke spirale DNK, koja ima negativno nabijene fosfatne grupe u svakoj karici lanca. Prisustvo jona magnezijuma povećava vjerovatnoću ispravnog uparivanja veza. Kada je u koordinaciji sa nukleozidnim fosfatima kao što je ATP, Mg 2+ se vezuje samo za fosfatne grupe. Mg 2+ joni su apsolutno neophodni za neuromišićni prijenos i kontrakciju mišića. Održana homeostaza održava nivo Mg 2+ u krvnoj plazmi na nivou od 0,9 mM za praktično zdrave ljude. Nedostatak Mg 2+ je mnogo češći, a kod alkoholizma se čini kao obavezna situacija. Budući da je teški nedostatak magnezija prilično rijedak fenomen, malo je podataka o simptomima. Simptomi ovoga su delirium tremens i neuromuskularne manifestacije, uključujući zimicu, konvulzije, utrnulost ekstremiteta i drhtanje. Niske razine Mg 2+ mogu uzrokovati hipokalcemiju, u kojoj se metabolički labilni mineral ne može mobilizirati iz kostiju. I nivoi Mg 2+ i Ca 2+ kontroliraju se paratiroidnim hormonom putem mehanizma negativne povratne sprege. Magnezijum je prilično blago toksičan. Uzimanje velikih količina Mg 2+ soli izaziva povraćanje. Pacijenti sa zatajenjem bubrega koji su primali magnezijum u lijekovima koji neutraliziraju kiselinu mogu imati dugotrajne simptome toksičnosti. Ovo poslednje može uticati na centralni nervni sistem, respiratorne organe i kardiovaskularni sistem.

Kalcijum. Dva alkalna jona Na~ i K+ i dva zemnoalkalna jona Mg 2+ i Ca 2+ zajedno čine više od 99% količine metalnih jona u ljudskom tijelu. Kalcijum u obliku Ca 2+ nalazi se u telu više od jona drugih metala. Više od 99% je dio kostiju i zubne cakline u obliku hidroksoapatita Ca 5 (P0 4) 3 (0H). U otopini, kalcij igra ključnu ulogu u mnogim procesima, uključujući kontrakciju mišića, koagulaciju krvi, nervne impulse, formiranje mikrotubula, međućelijsku komunikaciju, hormonske odgovore, egzocitozu, oplodnju, mineralizaciju, kao i fuziju, adheziju i rast stanica. Mnoge od navedenih aktivnosti jona kalcijuma uključene su u interakcije sa proteinskim makromolekulama, koje Ca 2+ jon može stabilizovati, aktivirati i modulirati. Sva do sada poznata mjesta vezivanja u proteinima za ione Ca 2+ sastoje se od atoma kisika. Gradijent koncentracije Ca 2+ u međućelijskim i intracelularnim tečnostima značajno premašuje gradijente ostala tri biološki važna jona alkalnih i zemnoalkalnih metala (Na +, K, Mg 2+). približno 1,3 mM, dok je u mnogim intracelularnim tekućinama izrazito niska (0,1 μM ili čak niža za 20.000-struki gradijent koncentracije, niska unutarćelijska koncentracija može se povećati 10 puta, što je praćeno konformacijskim promjenama proteina). makromolekule koje imaju konstantu disocijacije unutar mikromola doza (800 mg) Ca 2+ može se dobiti uz ispijanje litara mlijeka – jedini nedostatak kalcija se izražava u zastoju u rastu, lošim zubima i drugim manje očiglednim nedostacima. Jedan takav skriveni nedostatak je povećana apsorpcija neželjenih ili toksičnih metalnih jona u sistemu sa nedostatkom Ca 2+. Mehanizam homeostaze, koji kontroliše apsorpciju iz creva, kontroliše nivoe Ca 2+ kod ljudi. Kalcij se smatra netoksičnim. Taloženje koštanih minerala u mekim tkivima nije uzrokovano viškom jona Ca 2+, već povećanim nivoom vitamina D. Međutim, visoki nivoi Ca 2+ u ishrani mogu inhibirati crijevnu apsorpciju drugih metala potrebnih tijelu.

Barijum i stroncijum. Ba 2+ je otrovan zbog svog antagonizma sa K+ (ali ne i sa Ca 2+). Ovaj odnos je jasan primjer veće važnosti sličnosti ionskih radijusa Ba 2+ i K+ nego identiteta naboja (dva zemnoalkalna jona Ba 2+ i Ca 2+ imaju različite poluprečnike). Barijum jon je mišićni otrov, lečenje se ovde sastoji od intravenske primene K+ soli. Dok su joni Ba 2+ još u crijevima, uzimaju rastvorljive soli SO| _ dovodi do stvaranja nerastvorljivog barijum sulfata, koji se ne apsorbuje. BaSO| koristi se kao radionepropusni materijal za gastrointestinalne studije. Ljudsko tijelo sadrži oko 0,3 g Sr 2+ u kostima. Ovaj iznos ne predstavlja nikakvu opasnost; međutim, stroncijum je postao ekstenzivno kontaminiran posljednjih godina u obliku 90 Sr (G 1/2 = 28 godina) zbog radioaktivnih padavina.

Berilijum. Be 2+ u kiseloj sredini stvara nerastvorljivi hidroksid Be(OH) 2, koji smanjuje crijevnu apsorpciju. Udisanje prašine koja sadrži berilijum uzrokuje hroničnu plućnu granulomatozu (nazvanu berilij) ili lezije u plućima; bolest se razvija sporo i često je fatalna. Radnici u fabrikama koje proizvode fluorescentne lampe, gde se berilijum oksid koristi kao fosforescentna supstanca, postali su žrtve berilijumske bolesti. (Takva proizvodnja je već obustavljena.) Doza berilijuma od milionitog dela telesne težine je već smrtonosna. Be 2+ cirkuliše tijelom u obliku koloidnog fosfata i postepeno se ugrađuje u koštani skelet. Formiranje hidroksidnih i fosfatnih kompleksa odvija se prema gore navedenim principima (u odnosu na dvovalentne jone male veličine, ali sa velikom gustinom naelektrisanja). Be 2 ~ inhibira mnoge enzime tipa fosfataze i najjači je poznati inhibitor alkalne fosfataze. Berilijum takođe inhibira enzime koje aktiviraju magnezijum i kalijum i ometa replikaciju DNK. Pokazalo se da je “helaciona terapija” (uzimanje helirajućih agenasa kao što je etilendiamintetrasirćetna kiselina) neefikasna u uklanjanju Be 2+ iz tijela ljudi koji pate od kroničnog trovanja berilijumom. Očigledno je da tako opasnu supstancu sa latentnom (dugotrajnom) toksičnošću kao što je berilij treba tretirati s velikim oprezom, a bolje je potpuno ukloniti iz cirkulacije.

Lantanidi. Lantanidi obuhvataju 15 elemenata, od lantana sa atomskim brojem 57 do lutecijuma sa atomskim brojem 71. Svi se oni nalaze u biološkim sistemima samo u +3 oksidacionom stanju. Za gadolinijum Gd 3+ - srednji član ove serije (atomski broj 64) - ionski radijus se blisko poklapa sa ionskim radijusom Ca 2+. Budući da je sličnost u veličini atoma važnija od jednakosti naboja, lantanidi zamjenjuju kalcij u mnogim biološkim sistemima. Ova supstitucija lantanida nije značajna kada ion metala igra pretežno strukturnu ulogu, ali može imati inhibitorni ili aktivirajući učinak kada je ion metala u aktivnom mjestu. Lantanidni joni su se veoma široko koristili u određivanju mesta vezivanja Ca 2+ jona u proteinskim makromolekulama. Nijedan od lantanidnih elemenata nije biološki bitan. Biljke se odupiru akumulaciji lantanida, čime blokiraju prijenos lantanoida do ljudi uglavnom kroz lanac ishrane. Lantanidi su u obliku vodenog jona (3+) do pH = 6, kada počinje formiranje hidrokso kompleksa i sedimenata. Njihovi fosfati su takođe nerastvorljivi. Kao rezultat toga, lantanidi formiraju netopive komplekse u crijevima i zbog toga se slabo apsorbiraju. Nijedan od njih se ne smatra otrovnim.

Aluminijum. Kao najzastupljeniji metal u zemljinoj kori, aluminijum se retko nalazi u živim organizmima, verovatno zbog činjenice da ga je teško nabaviti, jer je deo složenih mineralnih naslaga. Uobičajeno, tijelo odraslog čovjeka sadrži 61 mg aluminija, pri čemu je glavni dio u plućima kao rezultat udisanja. Jedini katjon aluminija A1 3+ u neutralnim otopinama formira nerastvorljivi hidroksid A1(OH) 3 i na njegovoj osnovi visoko umrežene hidrokso- i okso-jedinjenja. Formiranje takvih čestica i netopivog A1P0 4 ograničava apsorpciju A1 3+ u digestivnom traktu. Nakon apsorpcije, najveća koncentracija aluminija je u mozgu. Pogoršanje funkcije bubrega značajno smanjuje sposobnost organizma da izluči A1 3+. Visoki nivoi aluminijuma uzrokuju osiromašenje fosfata zbog stvaranja AlP0 4 . U vodi i hrani moguće su samo niske razine ovog metala, a pri takvim koncentracijama A1 3+ uopće nije posebno toksičan. Ulazak Al 3+ (kao i Hg 2+ i Pb 2+) u vodovodnu mrežu gradova sa kiselim kišama dovodi do većeg sadržaja metala, što već postaje problem. Metalni joni koji ulaze u vode mogu predstavljati opasnost za ribe koja je mnogo ozbiljnija od kiselosti. Čini se da ograničene količine Ca 2+ i Mg 2+ povećavaju potencijalnu toksičnost aluminija. Toksični učinak A1 3+ manifestira se u obliku zatvora i nervnih poremećaja. Povećane koncentracije aluminija u mozgu povezane su s Alchajmerovom bolešću, poremećajima poput demencije, pa čak i smrću, uglavnom kod starijih ljudi. Međutim, prema modernim medicinskim konceptima, aluminij najvjerovatnije nije glavni uzrok bolesti, već se nakuplja u već nezdravom mozgu ili djeluje kao jedan od mnogih faktora. U svakom slučaju, činjenica da starija generacija koristi antiperspirante koji sadrže aluminij i također unose velike količine antacida (lijekova koji neutraliziraju kiselost) vrlo je alarmantan znak. Pacijenti na dijalizi s visokim koncentracijama A1 3+ u vodi mogu razviti "dijaliznu demenciju".

Chromium. Krom se tradicionalno nalazi na listi potrebnih elemenata u tragovima. Ljudsko tijelo sadrži oko 6 mg hroma, raspoređenog po mnogim tkivima. Iako potrebne doze nisu utvrđene, one bi trebale biti vrlo male. Potreban nivo hroma teško je proceniti hemijskim ili biohemijskim metodama. Razlog potrebe za hromom takođe ostaje nepoznat. Iako je prošlo 25 godina otkako je Cr 3+ prvi put predložen kao komponenta faktora tolerancije glukoze, priroda samog kompleksa ostaje nepoznata, a neke od struktura predloženih za takav kompleks izgledaju neutemeljene. Pri pH = 7, najčešće jedinjenje je Cr(OH)2, ali u svom inertnom, polinuklearnom, kompleksnom obliku. Čak iu obliku hrom(III) heksaakva jona, izmjena molekula vode sa rastvaračem traje nekoliko dana. Upravo ta inertnost očigledno ograničava ulogu Cr(III) samo na strukturne funkcije. Ako je hrom ipak uključen u brze reakcije, onda u njima djeluje kao Cr (II). Šećeri mogu djelovati kao potencijalni ligandi za hrom. Glukoza je relativno loš ligand za vezivanje ovog metala, ali ovo ograničenje možda neće igrati ulogu u nekim trovalentnim kompleksima hroma. Trovalentni Cr(III) je jedan od najmanje toksičnih metalnih jona; jak oksidant heksavalentni Cr (VI) je već toksičniji. Na pH

molibden. Ovaj metal se obično javlja kao Mo(VI), a molibdat MoO|“ se adsorbuje u gastrointestinalnom traktu. Molibden se pojavljuje u biljkama kao kofaktor za enzim nitrogenazu. Ksantin oksidaza (koja katalizuje stvaranje mokraćne kiseline kod životinja) ima dva atoma Mo, osam atoma Fe i dva flavinska prstena kao dio adenin dinukleotidnih kofaktora. Toksičnost molibdena je na nivou toksičnosti bakra ili sumpora. Kod stoke preživara hranjene hranom obogaćenom molibdenom i osiromašenom bakrom, javljaju se tumori, što je praćeno potisnutim rastom, anemijom i bolestima kostiju. Kod ljudi, ishrana sa sličnim omjerom molibdena i bakra uzrokuje simptome gihta. Uzimanje bakrenih preparata je korisno za životinje kada su otrovne molibdenom. Ni molibden ni njemu srodni volfram, koji nije neophodan za tijelo i inhibira aktivnost ksantin oksidaze, ne smatraju se posebno toksičnim metalima.

Mangan. Za mangan je poznato nekoliko oksidacionih stanja, ali postoje dokazi da ovaj metal ne učestvuje u redoks reakcijama, a važan je samo Mn 2+; Mn 3+ je nestabilan kao vodeni jon pri pH > 0 i, osim ako je u kompleksnom obliku, lako se reducira u Mn 2+ u neutralnim otopinama. Nema podataka o tome čemu nedostatak mangana dovodi u ljudskom tijelu. Kod životinja, njegov nedostatak dovodi do pogoršanja rasta kostiju, smanjenja produktivne funkcije i moguće supresije sinteze kolesterola. Mangan može biti kofaktor za enzime. Iako se mnogi enzimi aktiviraju Mn 2+, ova aktivacija je specifična, jer su i drugi metalni joni, kao što je Mg 2+, takođe efikasni u tu svrhu. Koncentracija Mn 2+ u krvnoj plazmi je samo hiljaditi dio koncentracije Mg 2+. Mangan je gotovo netoksičan, posebno u obliku Mn 2+ jona. Permanganatni ion MnOj je toksičan zbog svojih oksidacijskih svojstava. Najčešće trovanje manganom nastaje zbog udisanja njegovog oksida u industrijskoj proizvodnji. Kronično djelovanje ove vrste može dovesti do manganizma, u kojem dolazi do ozbiljnog, nepovratnog oštećenja centralnog nervnog sistema i mozga. Očigledno, višak mangana u organizmu utiče na enzimske sisteme mozga. Nažalost, ne postoje univerzalni, efikasni protivotrovi, oni jednostavno pokušavaju da eliminišu izvorni uzrok.

Iron. Sadržaj gvožđa u ljudskom organizmu je 4 g, od čega oko 70%, tj. 3 g se nalazi u crvenim krvnim zrncima u obliku hemoglobina, većina ostatka u proteinima gvožđa, a mala količina u nekim enzimima. Od preporučene dnevne potrebe za gvožđem od 10-20 mg, apsorbuje se samo 10-20%, što je nešto veća količina kod osoba sa nedostatkom gvožđa sa dobrom homeostazom. Apsorpcija gvožđa je inhibirana stvaranjem nerastvorljivih hidroksida, fosfata i kompleksa sa masnim kiselinama; podstiču ga rastvorljivi šećer i kelati askorbinske kiseline. Gotovo svih 25 mg gvožđa koje se dnevno oslobađa razgradnjom hemoglobina efikasno reciklira jetra, tako da životni vek gvožđa u ljudskom telu prelazi 10 godina. Zato je osobi dovoljna apsorpcija manje od 1 mg dnevno (izuzetak je period menstruacije, tokom kojeg žena gubi oko 20 mg gvožđa). Najčešći ljudski nedostatak u svijetu je nedostatak željeza, koji pogađa do 10% žena u predmenopauzi koje žive u industrijskim područjima; u nekim grupama ova brojka se penje na 100%. Nedostatak gvožđa dovodi do anemije. Gvožđe se apsorbuje u obliku Fe(II) i oksidira u Fe(III) u krvi. Budući da Fe 3+ čak i u kiselim vodenim rastvorima formira potpuno netopive taloge, protein transferin prenosi Fe 3+ u krv. Kada se iscrpi kapacitet prijenosa Fe 3+ transferina, Fe(OH) 3 se taloži u krvi. Toksičnost gvožđa pogađa određene grupe: u Sjedinjenim Državama, od hiljadu dece, oko 10 godišnje umre od gutanja FeS0 4 mineralnih tableta pripremljenih za majke; gde se kuvanje odvija u gvozdenim loncima; među alkoholičarima koji pate od teške disfunkcije jetre. Toksičnost gvožđa povezana je sa gastrointestinalnim bolestima, šokom i oštećenjem jetre.

Kobalt poznat kao esencijalna komponenta vitamina B12, keliran u složeni korin makrociklus pomoću četiri povezana pirolna prstena. Dnevna potreba osobe za vitaminom B12 je samo 3 mcg, a njegov nedostatak dovodi do anemije i usporavanja rasta. Poznato je nekoliko oblika vitamina B12, koji služe kao kofaktori za enzime u reakciji prijenosa metil grupe, kao i u drugim reakcijama u kojima kobalt prolazi kroz promjenu oksidacijskog stanja. Bez vezanja u vitamin B 12 -korinoidni prsten, kobalt se nalazi u biološkim sistemima u obliku jona Co 2+. Ovaj ion je sposoban da veže četiri, pet ili čak šest atoma donora u različitim tipovima koordinacionih poliedara. Zn 2+ također ima sličnu sposobnost. Ova dva jona imaju iste efektivne jonske radijuse za sve koordinacione brojeve, kao i prilično uporedive konstante stabilnosti. U kompleksima s mnogo liganda, Co 2+ zamjenjuje Zn 2+ u nekim enzimima, često dajući i aktivne enzime. Budući da ima nesparene ^/- elektrone, neke spektralne metode koriste Co 2+ za proučavanje svojstava spektralno neaktivnog cinka u proteinima koji sadrže cink. Višak Co 2+ stimulira koštanu srž da proizvodi crvena krvna zrnca; takođe smanjuje sposobnost štitne žlezde da akumulira jod, tj. Gušavost može biti posljedica uzimanja soli kobalta za anemiju. Kobalt je pokazao kardiotoksičnost za neke strastvene pivopije koje piju više od tri litre dnevno. (U nekim zemljama, soli kobalta se dodaju pivu na nivoima od 10 -4% kako bi se stabilizirala pjena kako bi se spriječilo djelovanje zaostalih deterdženata.) Iako je broj žrtava bio manji nego kod Co2+ lijekova protiv anemije, još uvijek je jasno da etil alkohol povećava osjetljivost organizma na trovanje kobaltom, a SO 2 sadržan u flaširanom pivu uništava tiamin (nedostatak ovog vitamina pogoršava kardiotoksičnost uzrokovanu Co 2+).

Nikl. U biološkim sistemima, nikl se javlja gotovo isključivo kao Ni(II). Iako je oksidaciono stanje +3 moguće za nikl pod nekim uslovima, malo je verovatno da će se pojaviti u visoko razvijenim organizmima. Ljudsko tijelo sadrži oko 10 mg Ni 2+, a nivo u krvnoj plazmi je u prilično uskim granicama, što ukazuje na homeostazu i, eventualno, potrebu za niklom. Niski nivoi Ni2* su stimulativni za životinje. Služi kao kofaktor za biljni enzim ureazu. Zajedno sa drugim ionima metala, Ni 2* aktivira određene enzime u organizmu životinja, ali njegova potreba za ljude još nije dokazana. Ni 2+ jon je još jedan primjer metala koji je relativno netoksičan. Pa ipak, industrijska isparenja, posebno ona koja uključuju nikl karbonil Ni(CO) 4 (u kojoj je nikal formalno u nultovalentnom stanju), lako se apsorbiraju u plućima i vrlo su toksična. Ako se proguta, ion Ni 2+ uzrokuje akutnu gastrointestinalnu nelagodu. Kronična intoksikacija niklom dovodi do razaranja srčanog i drugih tkiva. Uzroci toksičnosti nikla su nam nepoznati; blokira enzime i reaguje sa nukleinskim kiselinama.

Bakar. Koncentracija bakra u tijelu regulirana je homeostazom, a njegove optimalne koncentracije uvelike variraju. Zato ni nedostatak bakra ni njegova toksičnost nisu česti slučajevi. Bakar je esencijalni kofaktor za nekoliko enzima koji kataliziraju različite redoks reakcije. Njegov nedostatak dovodi do anemije, lošeg stanja kostiju i vezivnog tkiva, kao i gubitka pigmentacije kose. Moguće je da uzimanje Zn 2+, na primjer u tabletama, može uzrokovati nedostatak bakra. Bakar u oba valentna stanja, Cu(I) i Cu(II), dobro se vezuje za sulfhidrilnu grupu u glutationu i proteinima koji sadrže sumpor. Cu(II) oksidira nezaštićenu sulfhidrilnu grupu u disulfidnu grupu, samoredukujući u Cu(I), tako da tijelo mora vezati Cu(I) prije nego što dođe do oksidacije sulfhidrilne grupe. Oko 95% bakra u krvnoj plazmi nalazi se u proteinu ceruloplazminu. Iako ima jednu sulfhidrilnu grupu, primarno mesto vezivanja bakra u neutralnim rastvorima albumina plazme je amino kraj proteinske molekule, koji sadrži amin azot, dva deprotonirana peptidna azota, kao i azot imidazolnog prstena sa strane. lanac treće aminokiseline; svi ovi atomi azota keliraju bakar, formirajući planarni ciklični sistem. Hexaaqua-Cu 2+ postaje tetragonalni (planarniji) kako se broj atoma donora dušika povećava. Značajna količina bakra koja ulazi u gastrointestinalni trakt iritira nervne završetke u želucu i crijevima i izaziva povraćanje. A kronični višak bakra dovodi do zaustavljanja rasta, hemolize i niskog sadržaja hemoglobina, kao i oštećenja tkiva u jetri, bubrezima i mozgu. Kod većine pacijenata koji pate od Wilsonove bolesti, urođenog poremećaja metabolizma, postoji nedostatak ceruloplazmina. Takvi pacijenti pokazuju povišene razine bakra u jetri zajedno s disfunkcijom jetre. Toksičnost bakra može se smanjiti uzimanjem MoO.

Cink. Kod ljudi, ion Zn 2+ dio je preko 20 metalnih enzima, uključujući nukleinske kiseline uključene u metabolizam. Većina jona Zn 2+ u krvi nalazi se u crvenim krvnim zrncima kao neophodan kofaktor za enzim karboanhidrazu. Za cink je poznato samo jedno oksidaciono stanje u rastvoru. Uloga Zn 2+ u sastavu enzima je: a) ili u direktnom vezivanju i polarizaciji supstrata; b) bilo indirektno preko vezane vode ili hidroksidnog jona, kao u slučaju konvencionalnih kiselinsko-baznih katalizatora i nukleofila. Većina Zn 2+ u ljudskom tijelu nalazi se u mišićima, a najveća koncentracija cinka je u gonadi – prostati. Nivo Zn 2+ je pod kontrolom homeostaze. Nedostatak cinka bilježi se kod alkoholičara, kao i kod stanovnika zemalja u razvoju čija je prehrana bogata vlaknastim i viskoznim namirnicama. Nedostatak cinka se izražava u poremećajima kože, zastoju u rastu, poremećenom seksualnom razvoju i seksualnim funkcijama kod mladih ljudi. Iako afrodizam nije poznat kod ljudi, potrebne su adekvatne količine Zn 2+ za normalno muško seksualno ponašanje. Kako je ljudska spermatogeneza višefazni proces, korekcija poremećaja i obnavljanje seksualnog zdravlja povećanjem koncentracije Zn 2+ zahtijeva određeno vrijeme. Suplementacija cinkom može narušiti metaboličku ravnotežu drugih metala, pa takve intervencije treba provoditi pod strogim medicinskim nadzorom. Posebno istaknemo ovaj savjet, jer se hipoteza o odnosu Zn 2+/Cu 2+ kao glavnom uzročniku razvoja koronarne bolesti srca (lokalni prestanak arterijskog krvotoka) pokazala sasvim ispravnom. Suplementacija dvovalentnim cinkom pospješuje zacjeljivanje rana kod pacijenata s nedostatkom cinka, ali ne pomaže ako su u tijelu prisutne adekvatne količine Zn 2+. U mesu i ribi ima dosta cinka, pa suplementi nisu potrebni stanovnicima industrijaliziranih zemalja; Štaviše, takvi aditivi mogu biti opasni ako se daju u količinama koje ometaju apsorpciju iona bakra, željeza i drugih esencijalnih metala.

Konzumiranje prevelikih količina soli cinka može dovesti do akutnih crijevnih poremećaja praćenih mučninom. Do akutnog trovanja ovim elementom došlo je pri konzumiranju kiselih voćnih sokova upakovanih u pocinkovane (pocinkovane) čelične posude. Slučajevi kroničnog trovanja cinkom kod ljudi općenito su nepoznati, ali može izgledati zamagljeno i nejasno. Na primjer, kada se cink i bakar takmiče, višak cinka može uzrokovati nedostatak bakra ako je potonji prisutan u minimalnim količinama. Slično tome, višak cinka može usporiti razvoj skeleta kod životinja ako su Ca i P prisutni u minimalnim količinama. Općenito, ion cinka nije opasan, a, po svemu sudeći, glavna mogućnost trovanja od njega je njegovo zajedničko prisustvo s toksičnim kadmijem (u obliku kontaminacije).

Kadmijum. Vrlo rijetko kadmijum je prisutan u mineralima i zemljištu zajedno sa cinkom u količini od oko 0,1%. Kao i cink, ovaj element se javlja samo kao dvovalentni jon Cc1 2+. Kadmijum jon je veći od jona cinka; bliži je po veličini jonu kalcijuma, što mu omogućava da se koristi kao takozvani uzorak Ca. Ali ipak, kadmijum je po svojoj sposobnosti da veže ligande sličniji cinku, pa je u odnosu na cink broj trovanja uočen u mnogo većim količinama. Za razliku od Ca 2+ jona, oba jona ovih metala formiraju jake veze sa donorskim atomima azota i sumpora liganda. Višak kadmijuma remeti metabolizam metala, remeti djelovanje cinka i drugih metalnih enzima, što može uzrokovati preraspodjelu cinka u tijelu. Tačan mehanizam toksičnosti kadmijuma nije poznat, iako je svakako višestepeni.

Za razliku od CH 3 Hg + jona, ion kadmijuma ne može lako proći placentnu barijeru, a novorođenčadima ovaj element potpuno nedostaje. Kod većine ljudi kadmijum se polako akumulira iz hrane. Tijelo otpušta apsorbirani Cd 2+ vrlo sporo, s poluživotom dužim od 10 godina. Posljedica toga je povećanje sadržaja kadmijuma u bubrezima tokom cijelog života osobe od nule pri rođenju do približno 20 mg u starosti (za nepušače) i do 40 mg za odraslog pušača. Većina ovog elementa povezana je s metalotioneinom, koji su mali proteinski molekuli sa sulfhidrilnim supstituentima, čije prisustvo u lancu stimulira sam kadmijum.

Akutno trovanje kadmijem manifestira se u obliku povraćanja, crijevnih grčeva i glavobolje; može nastati čak i iz vode za piće ili drugih, posebno kiselih, tekućina koje su došle u kontakt sa spojevima koji sadrže Cd u vodovodnim cijevima, automobilima ili posudama zastakljenim kadmijumom. Kada kadmijum uđe u organizam sa hranom, on se krvlju transportuje do drugih organa, gde se vezuje za glutation i hemoglobin eritrocita. Krv pušača sadrži otprilike sedam puta više kadmijuma nego krv nepušača. Kronično trovanje kadmijem uništava jetru i bubrege i dovodi do teške bubrežne disfunkcije. Nažalost, ne postoji specifična terapija za liječenje trovanja kadmijumom, a kelatni agensi mogu samo redistribuirati kadmijum u bubrezima (što je takođe opasno). Obilan unos cinka, kalcijuma, fosfata, vitamina D i ishrana bogata proteinima mogu donekle smanjiti trovanje kadmijumom. Posebno ozbiljan oblik trovanja kadmijumom opisan je u Japanu kao bolest "itai-itai" (japanski ekvivalent za "oh-oh"). Naziv bolesti dolazi od bolova u leđima i nogama koji prati osteomalaciju ili dekalcifikacija kostiju (obično kod starica), što dovodi do krhkih kostiju (poznat slučaj 72 prijeloma kod jedne osobe). Zabilježena je i teška bubrežna disfunkcija zbog proteinurije (pojava proteina u urinu), koja se nastavila i nakon prestanka kontakta s kadmijem. Ova bolest dovodi do smrti.

Živa je toksična u bilo kom obliku. Globalno oslobađanje žive kroz gasove iz zemljine kore i okeana premašuje količinu žive koju proizvodi ljudi za najmanje pet puta, ali njeno industrijsko oslobađanje je više lokalno i koncentrisano. Prosječno ljudsko tijelo sadrži 13 mg žive, što ne donosi nikakvu korist. Različite soli žive ranije su korištene kao terapeutska sredstva (na primjer, živin benzoat se koristio za liječenje sifilisa i gonoreje). Upotreba živinih reagensa kao insekticida i fungicida dovela je do blagih i teških trovanja koja pogađaju hiljade ljudi. Stoga je trovanje živom svjetski problem.

Živa se može naći u tri najčešća oblika i jednom manje uobičajenom obliku, kao ion žive Hg2+, koji je neproporcionalno podijeljen na elementarnu i dvovalentnu živu:

Za ovu reakciju vrijednost konstante ravnoteže je

ukazuje da se reakcija prvenstveno odvija s desna na lijevo. Ali u stvarnosti reakcija se odvija s lijeva na desno zbog jake sposobnosti kompleksiranja Hg 2+ jona s mnogim ligandima. Treći uobičajeni oblik žive je njeno organsko jedinjenje metil živa CH 3 Hg + .

Živa je tečni metal na sobnoj temperaturi. Iako je njegova tačka ključanja 357°C, vrlo je isparljiv i stoga opasniji nego što se općenito vjeruje. Jedan kubni metar zasićenog (na 25°C) zraka sadrži 20 mg Hg. Ovaj element je gotovo nerastvorljiv u vodi; granica rastvorljivosti 0,28 µM na 25°C - 56 µg/l, tj. 56 delova žive na milijardu delova vode.

Oba kationa žive (Hg 2+ i metil živa CH 3 Hg +) preferiraju linearnu 2-koordinaciju. Oni formiraju jače komplekse (od većine metalnih jona) sa ligandima koji imaju jedan atom donora, posebno N ili S. Samo živa, među svim metalnim ionima razmatranim u ovom poglavlju, može zamijeniti vodonik u aminima (ali ne i u amonijum ionima) u alkalni rastvori).

Zapravo, sama riječ "merkaptan" potiče od jake sposobnosti žive da se veže za tiole. U eritrocitima se ioni Hg 2+ vezuju za glutation i sulfhidrilne grupe hemoglobina u mješovite komplekse; U krvi ostaje samo onaj dio žive koji se obično nalazi u ljudskom tijelu. Uprkos činjenici da se smatra da je molekularna osnova toksičnosti jona Hg 2+ njegova interakcija sa sulfhidrilnim grupama, ostaje nepoznato koji proteini podliježu metalizaciji.

Brza izmjena Hg 2+ i CH 3 Hg + u prisustvu viška donorskih liganada kao što su sulfhidrilne grupe je od kritične važnosti u toksikologiji. To je ono što određuje brzu distribuciju žive među sulfhidrilnim ostacima u tkivima. U krvi, CH 3 Hg' jon je raspoređen u istom omjeru u kojem je zastupljena SH grupa: oko 10% u plazmi i 90% u eritrocitima, koji imaju i hemoglobinske i glutation sulfhidrilne grupe. Da bi se poništili efekti žive, BAL (2,3-dimerkaptopropanol) se daje kao antidot protiv trovanja živom, olakšava ravnomjernu distribuciju žive po cijelom tijelu; Također se koristi hemodijaliza s helatnim agensima kao što su cistein ili L-acetilpenicilamin.

Kada se udiše, živina para se aktivno apsorbira i akumulira u mozgu, bubrezima i jajnicima. Živa prelazi placentnu barijeru; Akutno trovanje uzrokuje destrukciju pluća. U tkivima tijela elementarna živa se pretvara u ion, koji se spaja s molekulima koji sadrže SH grupe, uključujući proteinske makromolekule. Hronična trovanja živom se sastoji od trajnog oštećenja funkcija nervnog sistema, izaziva umor, a kod viših nivoa trovanja izaziva karakteristični živin tremor, kada se mala drhtavica prekida primjetnim drhtanjem svakih nekoliko minuta. Uzimanje samo 1 g živine soli je fatalno. Soli žive se akumuliraju u bubrezima, ali one nisu u stanju, poput elementarne žive, brzo proći kroz krvnu ili placentnu barijeru. Akutno trovanje unošenjem žive dovodi do taloženja proteina iz mukomembrana gastrointestinalnog trakta, što uzrokuje bol, povraćanje i proljev. Ako pacijent preživi, ​​kritični organ je jetra. Dolazi do neke hemolize crvenih krvnih zrnaca. Hronična trovanja se izražava u disfunkciji centralnog nervnog sistema; Lik "Alisa u zemlji čuda" Lewisa Carrolla, Mad Hutter, živopisan je primjer žrtve profesionalne bolesti od trovanja Hg(N0 3) 2 soli koja se koristi u preradi krzna.

Organski derivati ​​žive, kao što je metil-živin hlorid CH 3 HgCI, vrlo su toksični zbog svoje isparljivosti. Mikroorganizmi u kontaminiranoj vodi koja sadrži živu lako pretvaraju neorganska jedinjenja žive u monometil živu CH 3 Hg + . I većina žive u tijelu ribe nalazi se u ovom obliku, koji može trajati godinama. Visoki nivoi CH 3 Hg + očigledno nisu toliko toksični za ribe kao za ljude, kod kojih se, prilikom udisanja isparenja ili unosa hrane, joni CH 3 Hg + aktivno apsorbuju i ulaze u crvena krvna zrnca, jetru i bubrege i talože se u mozak (uključujući i mozak fetusa), uzrokujući ozbiljnu kumulativnu ireverzibilnu disfunkciju centralnog nervnog sistema. U ljudskom tijelu, poluživot žive kreće se od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Toksični učinak može biti skriven, a simptomi trovanja se mogu pojaviti tek nekoliko godina kasnije.

Dva najpoznatija primjera masovnog trovanja živom uzrokovana su CH 3 Hg + . Godine 1956. bolest Minamata otkrivena je u južnom Japanu, u blizini istoimenog morskog zaljeva. 1959. godine pokazalo se da je ova bolest uzrokovana jedenjem ribe zatrovane živom u obliku hlorida CH 3 HgCl, koju hemijsko postrojenje ispušta direktno u vode zaliva. Koncentracija žive bila je tolika da su ribe uginule, ptice koje su jele ribu padale su ravno u more, a mačke koje su okusile otrovnu hranu kretale su se “kružeći i skačući, cik-cak i rušiti se”. Već 1954. takvi "plesovi" značajno su smanjili populaciju mačaka ovdje. Ali na ovom području do 1959. godine nisu vršena mjerenja zagađenosti živom u vodama zaljeva. I samo zahvaljujući drevnom japanskom običaju čuvanja osušene pupčane vrpce novorođenčadi, postalo je moguće dokazati da je zagađenje zaljeva sa živa je počela davne 1947. godine. Ali sve do 1968. godine, otpadne vode su ispuštane u zaljev nije bio obustavljen!

Kod ljudi, Minamata bolest zbog ulaska metil žive u tijelo počela je utrnulošću udova i lica, poremećenom osjetljivošću kože i motoričkom aktivnošću ruku, na primjer, pri pisanju. Kasnije se javlja nedostatak koordinacije pokreta, slabost, drhtanje i nesigurnost u hodu, psihički poremećaji, poremećaji govora, sluha i vida. I na kraju, opća paraliza, deformacija udova, posebno prstiju, otežano gutanje, konvulzije i smrt. Tragično je i to što su djeca rođena od majki koje su bile malo pogođene ovom bolešću, a koje možda uopće nisu uočile njene simptome, umrla od cerebralne paralize ili postala idioti (obično centralna nervna paraliza nije povezana sa jasnim zaostajanjem u mentalnom razvoju) . Očigledno, CH 3 Hg + u majčinom tijelu prodire kroz placentnu barijeru u visoko osjetljivo tijelo fetusa. Žene u težim stadijumima bolesti nisu mogle da imaju decu.

Talij. Apsorpcija ekstremno toksičnih spojeva talijuma u tijelu dovodi do gastroenteritisa, periferne neuropatije, a često i smrti. Kod dugotrajne, kronične izloženosti taliju, uočava se ćelavost. Upotreba TI2SO4 protiv glodara je obustavljena zbog njegove visoke toksičnosti za druge domaće i divlje životinje. Glavni oblik talija u tijelu je T1+ jon, iako je T1C1 slabo rastvorljiv; Talij takođe postoji u telu u obliku T1 3+. Ioni talijuma nisu mnogo veći od kalijuma, ali su mnogo toksičniji, a propusnost talijuma kroz ćelijske membrane je ista kao i kalijuma. Iako su ioni T1+ i K+ slične veličine, prvi je skoro četiri puta polarizabilniji i formira jake komplekse. Na primjer, proizvodi nerastvorljive komplekse sa riboflavinom i stoga može ometati metabolizam sumpora.

Olovo je poznato skoro pet hiljada godina, a grčki i arapski naučnici su već znali za njegovu toksičnost. Rimljani su imali visok nivo trovanja olovom jer su čuvali vino i kuvali hranu u olovnim posudama. Goya je, kao i drugi umjetnici, patio od udisanja i slučajnog izlaganja olovnoj boji. Danas visoki nivoi olova predstavljaju opasnost za gradsku djecu zbog činjenice da često dolaze u kontakt sa predmetima obojenim olovnim bojama, igraju se istrošenim baterijama i prave zanate od listova časopisa (boje za kolor štampu sadrže 0,4% Pb) . I ponajviše iz razloga što udišu vazduh zagađen izduvnim gasovima automobila koji sadrže produkte sagorevanja tetraetil olova Pb(C 2 H 5) 4, koji se dodaje u benzin da bi povećao oktanski broj goriva.

Glavni izvor kontaminacije olovom je hrana. Na sreću, apsorpcija unesenog olova je niska zbog stvaranja nerastvorljivog fosfata Pb 3 (P0 4) 2 i bazičnog karbonata Pb 3 (C0 3) 2 (0H) 2. Apsorbirano olovo se akumulira u kostima, gdje se zatim oslobađa zbog osteoporoze, uzrokujući odgođenu toksičnost. Danas prosječan ljudski gel sadrži oko 120 mg olova, tj. desetine puta više nego u egipatskim mumijama. U nedostatku jona koji izazivaju precipitaciju, pri pH = 7, olovo je prisutno u obliku jona Pb 2+. Prema međunarodnim sporazumima, koncentracija olova u vodi za piće ne bi trebala prelaziti 50 µg/l. Akutno trovanje olovom prvo dovodi do gubitka apetita i povraćanja; Kronično trovanje postupno dovodi do poremećaja u funkciji bubrega i anemije.

Kontrolna pitanja

• 1. Šta je predmet i predmet istraživanja bioanorganske hemije metalnih jona?
• 2. Navedite jone alkalnih metala (litijum, natrijum, kalijum, rubidijum, cezijum). Koji su njihovi osnovni ekološki i fiziološki podaci?
• 3. Navedite jone zemnoalkalnih metala (magnezijum, kalcijum, barijum, stroncijum, berilijum, lantanidi). Koji su njihovi osnovni ekološki i fiziološki podaci?
• 4. Objasniti efekte olova na ljudski organizam. Koje mjere se mogu predložiti za zaštitu zdravlja ljudi od olova?
• 5. Kako kadmijum, živa i arsen ulaze u ljudski organizam; kakav je njihov uticaj?
• 6. Zašto je potrošnja selena neophodna živom organizmu?
• 7. Definisati bioanorgansku hemiju i ukazati na njeno mesto među ostalim naukama o životnoj sredini.
• 8. Definirajte pojmove “zagađivač” i “ksenobiotik”. Navedite tipične ksenobiotike koji spadaju u grupu teških metala.
• 9. 11zašto lekari u Moskvi i Moskovskoj oblasti preporučuju studentima i školarcima da redovno konzumiraju hranu koja sadrži jod?
• 10. Navedite glavne puteve migracije atoma teških metala u atmosferi i hidrosferi.
• 11. Okarakterizirati različite migratorne oblike sa stanovišta bioraspoloživosti atoma teških metala.
• 12. Navedite glavne hemijske procese koji određuju oblike pojave atoma teških metala u vodenoj sredini. Koja je glavna razlika između geohemije atoma teških metala u površinskim vodama kontinenata i u morskim vodama?
• 13. Kako prisustvo jedinjenja humusa u vodi utiče na bioraspoloživost atoma teških metala? Navedite biohemijske mehanizme koji štite žive organizme (biljke i životinje) od toksičnog djelovanja atoma teških metala.
• 14. Definirajte teške metale. Koja je njihova uloga u biosferi?
• 15. Opišite cikluse hroma i žive.
• 16. Koji su obrasci distribucije hemijskih elemenata u biosferi?
• 17. Navedite ekološke posljedice industrijskog zagađenja biosfere.
• 18. Definisati maksimalno dozvoljene koncentracije (količine).
• 19. Kako utvrditi pogodnost vode za različite namjene?
• 20. Navesti vrijednosti maksimalno dozvoljenih koncentracija zagađujućih materija u prehrambenim proizvodima.

Mnoge industrije prerađuju ili koriste različite spojeve žive, hroma, kadmijuma, cinka, olova, bakra, nikla, arsena i drugih tvari, što dovodi do zagađenja otpadnih voda. Za uklanjanje ovih supstanci iz otpadnih voda, trenutno su najčešće metode reagensnog tretmana, čija je suština pretvaranje tvari topivih u vodi u netopive dodavanjem različitih reagenasa i potom odvajanjem od vode u obliku sedimenata. Nedostatak metoda čišćenja reagensima je nepovratan gubitak vrijednih tvari sa sedimentom.

Kalcijum i natrijev hidroksidi, natrijev karbonat, natrijev sulfidi, razni otpad, na primjer ferohrom troska, koja sadrži (u%):

Ca – 51,3; MgO – 9,2; SiO2 – 27,4; Cr2O3 – 4,13; Al2O3 – 7,2, FeO2 – 0,73.

Najviše se koristi kalcijum hidroksid. Taloženje metala se javlja u obliku hidroksida. Proces se provodi pri različitim pH vrijednostima.

pH vrijednosti koje odgovaraju početku taloženja hidroksida različitih metala i potpunom taloženju (tabela 1.10) zavise od prirode metala, njihove koncentracije u otopini, temperature i sadržaja nečistoća. Na primjer, tokom zajedničkog taloženja dva ili više metalnih jona pri pH = const; postižu se bolji rezultati nego kod nanošenja svakog metala posebno. U tom slučaju nastaju miješani kristali i dolazi do adsorpcije iona metala na površini čvrste faze, zbog čega se postiže potpunije pročišćavanje od nekih metala.

Tabela 1.10

pH vrijednosti tokom taloženja metalnih hidroksida

* Pri početnoj koncentraciji istaloženog jona 0,01 mol/l.

** pH vrijednosti odgovaraju koncentraciji zaostalog metala od 10 mol/l.

Prečišćavanje od jedinjenja žive. Otpadne vode kontaminirane živom i njenim spojevima nastaju u proizvodnji hlora i kaustične sode, u drugim procesima elektrolize pomoću živinih elektroda, u tvornicama žive, u nekim industrijama galvanizacije, u proizvodnji boja, ugljovodonika i u preduzećima koja koriste živu kao katalizator.

Industrijske otpadne vode mogu sadržavati metalnu živu i njena neorganska i organska jedinjenja. Neorganska jedinjenja žive: oksid - HgO, hlorid (hlorid žive) - HgC12, sulfat - HgSO4, sulfid (cinober) - HgS, nitrat - Hg(NO3)2, cijanid - Hg(NCS)2, tiocijanat - Hg(OCN)2 , cijanat – Ng(OCN)2. U anorganskim jedinjenjima otrovni su uglavnom ioni Hg2+, pa su najopasnije soli koje se lako rastvaraju.

Organska jedinjenja žive koriste se u očuvanju drveta, u sintezi organometalnih jedinjenja, kao pesticidi, za zaštitu plastičnih materijala, papirne pulpe i tekstila i kazeinskih lepkova od plijesni. Organska jedinjenja žive su veoma toksična i razlikuju se od neorganskih soli po tome što ne reaguju na Hg jone. U vodnim tijelima, živa se pod utjecajem organskih spojeva sadržanih u prirodnim vodama pretvara u visoko toksična jedinjenja. Maksimalna dozvoljena koncentracija žive u vodnim tijelima je 0,005 mg/l.

Metalna živa se može ukloniti iz otpadnih voda kroz proces taloženja ili filtracije. Čestice koje su prošle kroz filtrat ili nisu imale vremena da se slegnu oksidiraju se hlorom ili NaOCl u HgCl2. Zatim se voda tretira redukcijskim sredstvom (NaHSO4 ili Na2SO3) kako bi se uklonili i vezao preostali slobodni hlor. Živa se taloži natrijum sulfidom, nakon čega sledi koagulacija nastalog živinog sulfida sa željeznim hloridom. Prečišćavanje se može izvesti miješanom soli - željezo sulfid i barij sulfat.

Za izdvajanje žive iz otpadnih voda koriste se metode redukcije: gvožđe sulfid, natrijum hidrosulfid, hidrazin, gvožđe u prahu, gas sumporovodik itd. Sorpcione metode za prečišćavanje od žive se široko proučavaju. Izmjena jona sa vinilpiridin sorbentima, čiji kapacitet dostiže 40%, vrlo je efikasna. Najčešći način uklanjanja jedinjenja žive topivih u vodi je pretvaranje u slabo rastvorljivi živin sulfid i taloženje.

Produkt rastvorljivosti HgS u vodi je 1,6–10–20, što odgovara rezidualnoj koncentraciji u rastvoru od 2,5–10–21 mg/l. Za precipitaciju Hg, natrijum sulfid, natrijum hidrosulfid ili sumporovodik se prvo dodaje u otpadnu vodu. Zatim se voda tretira natrijum, kalijum, magnezijum, kalcijum hlorid ili magnezijum sulfit u količini od 0,1 g/l. U ovim uslovima živin sulfid se taloži u obliku granula. Za uklanjanje finih koloidnih čestica živinog sulfida preporučljivo je dodati koagulante Al(SO4)3∙18H2O, FeSO4∙7H2O itd.

Talog živinog sulfida se odvaja od otpadnih voda pomoću vakuum filtera ili filter presa. Odvajanje HgS do rezidualne koncentracije od 0,001 mg/l može se postići i korištenjem ugljenih filtera. Otpadni ugalj koji sadrži živin sulfid se spaljuje u peći ili se prerađuje za obnavljanje žive. Za uklanjanje živinih jedinjenja iz rastvora možete koristiti i sveže istaloženi gvožđe sulfid, koji se dobija interakcijom jona S2– ili FeSO4∙7H2O, FeCl3∙6H2O. Za čišćenje se može koristiti i mješavina željeznog sulfida i barij sulfata ako postoji višak željeznog sulfida. Otopljena neorganska živina jedinjenja mogu se reducirati u metalnu živu, a zatim odvojiti od vode.

Pored metoda precipitacije, metode sorpcije se mogu koristiti i za prečišćavanje otpadnih voda od neorganskih živinih jedinjenja.

Proučavan je proces stvaranja živinog amalgama u električnom polju. Metoda je pogodna za prečišćavanje otpadnih voda koje sadrže od 0,01 do 100 mg/l jedinjenja žive. U ovom procesu, otpadna voda se filtrira kroz slojeve staklenih kuglica obloženih bakrom ili cinkom. Kuglice su katoda, a vanjsko tijelo uređaja je anoda. Prilikom regeneracije opterećenja filtera, polaritet elektroda je obrnut.

Organska jedinjenja žive prvo se uništavaju oksidacijom, kao što je gas hlor. Nakon uklanjanja viška hlora, živini kationi se redukuju u metalne ili pretvaraju u teško rastvorljive sulfide, nakon čega sledi uklanjanje taloga.

Prečišćavanje od jedinjenja cinka, bakra, nikla, olova, kadmijuma, kobalta. Soli ovih metala nalaze se u otpadnim vodama rudarskih i prerađivačkih fabrika, metalurških, mašinograditeljskih, metaloprerađivačkih, hemijskih, hemijsko-farmaceutskih, farbarskih, tekstilnih i drugih fabrika.

Kada se kisele vode tretiraju kalcijum oksidom i natrijum hidroksidom, joni ovih teških metala koji se nalaze u otpadnoj vodi vezuju se u slabo rastvorljiva jedinjenja. Sastav soli zavisi od pH sredine. Tako se pri pH = 7 taloži cink hidroksid sulfat sastava ZnSO4∙3Zn(OH)2, a kada pH poraste na 8,8, sastav precipitata odgovara formuli ZnSO4∙5Zn(OH)2. U visoko alkalnoj sredini, čvrsta faza je uglavnom hidroksid.

Prilikom pročišćavanja otpadnih voda koje sadrže soli cinka natrijum hidroksidom, doziranje reagensa mora se provoditi uz strogu kontrolu pH vrijednosti tretirane otpadne vode kako se ne bi stvorili uvjeti za otapanje amfoternih hidroksida. Izolacija Zn2+ kationa alkalijama zasniva se na njihovoj konverziji u slabo rastvorljiv cink hidroksid:

Produkt rastvorljivosti cink hidroksida je 7,1

1018, početak padavina odgovara pH = 5,4. Pri pH = 10,5 počinje otapanje amfoternih cink hidroksida, a kada se dostigne pH = 12 dolazi do stvaranja kompleksa:

Na osnovu toga, čišćenje treba obaviti na pH = 8-9. U ovim uslovima dolazi do maksimalnog taloženja cink hidroksida.

Kada soda djeluje na otpadnu vodu koja sadrži soli cinka, nastaju hidroksikarbonati:

Pri pH vrijednostima od 7 do 9,5 formira se bazični karbonat počevši od pH = 10, udio hidroksida se povećava.

Iako taloženje bazičnih karbonata počinje pri nižim pH vrijednostima od odgovarajućih hidroksida, potrošnja sode za taloženje je veća nego kada se koristi kaustična soda ili vapno. Ovo se objašnjava činjenicom da kada se teški metali talože sa sodom, proces prolazi kroz fazu formiranja hidrokarbonata i potreban je višak reagensa da bi se reakcija završila.

Oslobađanje ugljičnog dioksida kao rezultat taloženja sa sodom dovodi do činjenice da mjehurići plina obavijaju čestice sedimenta i podižu ih, potičući plutanje dijela sedimenta u taložnicima. Gas se mora ukloniti uduvavanjem vazduha kada se postigne pH = 4,5.

Nedostaci sode kaustične i sode kao reagensa također uključuju njihovu relativno visoku cijenu i oskudicu.

Pročišćavanje otpadne vode od bakra uključuje njeno taloženje u obliku hidroksida ili hidroksid karbonata:

Taloženje bakarnog hidroksida dolazi pri pH = 5,3.

Rastvorljivost bakar hidroksikarbonata je zanemarljiva, pa je najpovoljnije taložiti bakar u obliku bazičnog karbonata. Da biste to učinili, otopina sredstva za neutralizaciju mora istovremeno sadržavati i hidroksidne i karbonatne ione. Shodno tome, upotreba samo alkalija ili premium vapna, koji proizvode hidroksidne jone, za taloženje bakra je nepraktična. Najbolji reagens za prečišćavanje otpadnih voda od katjona bakra je vapno III stepena koji sadrži “nedogorene” (CaCO3).

Bakar je moguće ekstrahovati iz otpadnih voda taloženjem sa kalij-ferocijanidom. Ovaj reagens se također može koristiti za taloženje drugih jona teških metala.

Za uklanjanje bakra i kadmija iz otpadnih voda razvijen je proces dovodeći ih u kontakt sa sumpordioksidom ili sulfitima i metalom u prahu kao što je cink ili željezo. U ovom slučaju, metal reducira sulfite u sulfide, koji sa teškim metalima tvore teško topljive sulfide. Pri pH = 2 i temperaturi otpadne vode od 50 0C, na kojoj se odvija proces, postiže se visok stepen prečišćavanja.

Prečišćavanje otpadnih voda od nikla zasniva se na njegovom izolovanju iz rastvora u obliku teško rastvorljivih jedinjenja:

Taloženje nikl hidroksida počinje pri pH=6,7. Produkt rastvorljivosti Ni(OH)2 je 2,0-10-18. Kao i kod bakra, koncentracija katjona nikla izuzetno zavisi od pH vrednosti: pri pH = 8,0 iznosi 23,5 mg/l, a pri pH = 9,5 samo 0,5 mg/l. Produkt rastvorljivosti nikl karbonata veći je od hidroksida i jednak je 6,6-10-9. Rastvorljivost nikl hidroksid karbonata je praktički nula, stoga za najpotpunije uklanjanje nikla treba koristiti vapno III razreda koji sadrži CaCO3 (kao i za bakar).

Kationi olova u rastvoru se talože u obliku jednog od tri teško rastvorljiva jedinjenja:

Početak taloženja olovnog hidroksida odgovara pH = 6,0. Proizvod njegove rastvorljivosti je 1,1 10–20, a olovnog karbonata 1,0–10–13. Osnovni olovni karbonat je nerastvorljiv u vodi. Prikazani podaci pokazuju da su sve tri metode primjenjive za uklanjanje elektrode. Najjeftiniji od njih je dobiti olovni karbonat koristeći krečnjak, kredu i mermer kao taložni reagens. Zbog činjenice da se radi o tvrdim mineralnim stijenama, mogu se koristiti kao filtarsko napajanje kroz koje se filtrira prečišćena otpadna voda.

Unatoč činjenici da otpadna voda obično sadrži katione nekoliko metala, nije moguće koristiti specifičnu taložnu metodu za uklanjanje svakog od njih. Stoga se otpadne vode obično tretiraju kalcijum hidroksidom (vapneno mlijeko), pripremljenim od vapna III stepena; u ovom slučaju dolazi do istovremenog taloženja kationa teških metala u obliku hidroksola, hidroksida i karbonata. Utvrđeno je da kada se više metala deponuje zajedno, postižu se bolji rezultati nego kada se svaki metal deponuje zasebno. To je zbog formiranja miješanih kristala i adsorpcije metalnih jona na površini čvrste faze.

Za povećanje stepena pročišćavanja otpadnih voda koje sadrže teške metale, predlaže se uvođenje rastvora u pročišćenu otpadnu vodu u količini 5-30 puta većoj od stehiometrijske norme nakon taloženja njihovih hidroksida vapnom pri pH 8,5 i odvajanja sedimenta. Nakon odvajanja mulja, otpadna voda sa malim sadržajem jona teških metala može se vratiti u sistem opskrbe cirkulacijom vode.

Obrada otpadnih voda alkalnim reagensima omogućava smanjenje sadržaja teških metala u otopini na vrijednosti koje se mogu usporediti s maksimalno dopuštenom koncentracijom za sanitarne vode. Međutim, kada je potrebno dublje čišćenje, na primjer, kod direktnog ispuštanja u ribnjake, čišćenje alkalnim reagensima ne daje traženi učinak.

Dublje uklanjanje teških metala postiže se tretiranjem otpadnih voda natrijum sulfidom. To je zbog činjenice da je rastvorljivost sulfida teških metala znatno manja od rastvorljivosti bilo kojih drugih teško rastvorljivih jedinjenja - hidroksida i karbonata.

Za uklanjanje malih količina jona teških metala moguće je koristiti pirit. Proces se može izvesti filtriranjem otpadne vode kroz granulirani pirit ili direktnim unošenjem praha u otpadnu vodu. Osim pirita, u tu svrhu možete koristiti i sulfid bilo kojeg drugog netoksičnog metala, čiji je proizvod topljivosti veći od produkta topljivosti sulfida metala ekstrahiranog iz otpadnih voda.

Kako hidroksidi i sulfidi teških metala formiraju stabilne koloidne sisteme, za intenziviranje procesa njihovog taloženja u otpadne vode potrebno je uvođenje koagulansa i flokulanta. Koloidne čestice sulfida imaju negativan naboj, pa se za koagulaciju sulfida koriste elektroliti s višestruko nabijenim kationima – najčešće aluminijski ili željezni sulfati. Prilikom koagulacije hidroksida potreban je elektrolit sa višestruko nabijenim anionima, jer koloidne čestice su pozitivno nabijene. Sulfatni joni su dobri koagulansi za hidrokside. Osim elektrolitske koagulacije, u praksi se često koristi i međusobna koagulacija koloidnih otopina sa suprotno nabijenim česticama. Da bi se ubrzao proces koagulacije, koriste se flokulanti, uglavnom poliakrilamid. Dodavanjem u količini od 0,01% mase suve materije povećava se brzina taloženja metalnih hidroksida za 2-3 puta.

Šema reagensnog tretmana otpadnih voda od jona teških metala sa odvajanjem sedimenata prikazana je na Sl. 1.59.

Nedostatak ovakvog čišćenja je stvaranje velike količine mulja koji se teško odvodnjava. Osim toga, pročišćena voda sadrži veliku količinu kalcijevih soli, pa ju je teško koristiti u opskrbi cirkulacijskom vodom. Na osnovu toga, predlaže se tretiranje odvoda nakon uzastopnog taloženja s kalcijevim kloridom i sodom. U ovom slučaju dolazi do koprecipitacije metalnih karbonata sa kalcijum karbonatom. Nastali kristalni precipitati metalnih karbonata imaju neznatan volumen i lako se dehidriraju. Istovremeno, voda se omekšava, što omogućava korištenje u cirkulacijskom sistemu vodosnabdijevanja.

Prečišćavanje od jedinjenja arsena. Maksimalna dozvoljena koncentracija arsena u vodnim tijelima je 0,05 mg/l. Za pročišćavanje otpadnih voda od arsena koriste se reagensne, sorpcijske, elektrohemijske, ekstrakcijske i druge metode. Izbor metode ovisi o obliku otopljenog arsena, sastavu, kiselosti i drugim pokazateljima vode.

Za prečišćavanje velikih količina vode s visokim sadržajem arsena, praktičnu primjenu našla je metoda kemijske precipitacije u obliku teško topljivih spojeva (arsenati i arseniti zemnoalkalnih i teških metala, arsenik sulfidi i trioksid).

Krečno mlijeko se široko koristi za uklanjanje jedinjenja arsena koja sadrže kiseonik. Istovremeno, u zavisnosti od sastava otpadne vode i uslova tretmana (pH, temperatura, potrošnja reagensa), talože se arsenati i arseniti različitog sastava. Prisustvo jona teških metala u otpadnim vodama povećava stepen uklanjanja arsena, jer Dolazi do taloženja arsenata i arsenita ovih metala.

Arsen se taloži iz jako kiselih rastvora sa natrijum sulfidom i vodonik sulfidom. Sulfidno-alkalna otpadna voda se prečišćava od arsena, koji je dio anjona tiosali, pomoću željeznog sulfata (fero sulfata).

Petovalentna jedinjenja arsena se uklanjaju iz otpadnih voda bolje od jedinjenja trovalentnog arsena. Osim toga, skladištenje sedimenata koji sadrže petovalentni arsen je jeftinije, jer manje je toksičan i manje rastvorljiv. Na osnovu toga, jedinjenja trovalentnog arsena se oksidiraju u petovalentni arsen prije taloženja. Kao oksidanti koriste se izbjeljivač, hlor, hipokloritna pulpa, vodikov peroksid, dušična kiselina, ozon, piroluzit itd.

Piroluzit, prirodni materijal koji se sastoji uglavnom od mangan dioksida, široko se koristi za oksidaciju trovalentnog arsena. U kiseloj sredini proces se odvija na sljedeći način:

Optimalni režim oksidacije: Potrošnja MnO2 je četiri puta u odnosu na stehiometrijsku, kiselost rastvora je 30-40 g/l sumporne kiseline, temperatura 70-80 0C, vreme oksidacije 3 sata.

Nakon oksidacije arsena, taloži se u obliku mangan-arsenita kada se neutralizira kalcijum hidroksidom (vapneno mlijeko) do pH = 6-9. Talog se zatim filtrira i zakopava u vodootporne rovove.

Efluenti sa niskom koncentracijom arsena oksidiraju se filtriranjem vode kroz sloj piroluzita. Taloženje se vrši vapnenim mlijekom u prisustvu fosfatnih jona.

Pored svoje oksidacijske sposobnosti, piroluzit ima sorpciona svojstva. Vrijednost njegovog sorpcionog kapaciteta za trovalentni i petovalentni arsen iznosi 12,6 i 29,9 mg/l, respektivno. Kako se pH otopine povećava, količina arsena sorbiranog na piroluzitu i njegova oksidacijska sposobnost se smanjuju. U kiselim sredinama (pH< 1) сорбционная способность падает, а окислительная возрастает.

Ostali kationi i anioni prisutni u otpadnoj vodi, sorbirani na piroluzit, pogoršavaju njegovu oksidacijsku sposobnost.

Oksidacijski kapacitet mangan-dioksida postupno se smanjuje kao rezultat procesa sorpcije i zamuljavanja površine zrna piroluzita. Za aktiviranje, piroluzit se tretira koncentriranom sumpornom kiselinom ili natrijum hidroksidom. Kiselina manje desorbira arsen, ali potpunije otapa mulj nastao na površini piroluzita.

Čišćenje od soli gvožđa. U prirodnim vodama sadržaj gvožđa se kreće od 0,01 do 26 mg/l. Osim toga, željezo se nalazi u otpadnim vodama iz hemijske, metalurške, mašinske, metaloprerađivačke, petrohemijske, tekstilne, hemijsko-farmaceutske i drugih industrija. Kada je sadržaj gvožđa veći od 1 mg/l, voda postaje smeđa. Kada se takva voda kreće kroz cjevovode, spojevi željeza i željezne bakterije se talože na njihovim zidovima, smanjujući poprečni presjek cjevovoda.

U vodnim tijelima, maksimalna dozvoljena koncentracija soli željeza u smislu Fe2+ je 0,5 mg/l. Istovremeno, u nekim industrijama procesna voda i voda u cirkulaciji ne bi smjele sadržavati jedinjenja željeza više od 0,05 mg/l, na primjer u proizvodnji najlona, ​​najlona, ​​celofana, prirodne i viskozne svile, filma, elektronike, poluprovodnika i itd. Ove industrije zahtijevaju dubinsko prečišćavanje prirodnih i otpadnih voda od jedinjenja željeza.

Za odmrzavanje vode koriste se aeracija, metode reagensa, elektrodijaliza, adsorpcija i reverzna osmoza.

Tokom procesa aeracije, dvovalentno željezo se oksidira u feri željezo. Reakcija oksidacije u vodenoj otopini se odvija prema sljedećoj shemi:

Ili ukupno:

U prisustvu bikarbonatnih jona u vodi, oksidacija fero gvožđa i hidroliza feri gvožđa odvija se prema reakciji:

Za oksidaciju 1 mg dvovalentnog željeza troši se 0,143 mg kisika. Da bi se osigurala visoka stopa kemijske reakcije, sadržaj kisika u vodi trebao bi biti 0,5-0,9 mg na 1 mg željeza.

Proces aeracije se odvija u ventilacionom rashladnom tornju. U slučaju kada je potrebno vodu obogatiti kisikom i ukloniti dio slobodnog ugljičnog monoksida, koriste se rashladni tornjevi sa tetivnim pakiranjem, koji su paneli od ploča. Da biste grubo procijenili veličinu rashladnog tornja, možete poći od sljedećeg: potrošnja vode po 1 m2 površine rashladnog tornja je 40 mg, potrošnja zraka je 7 mg vode. Upotreba drugog priloga nije preporučljiva, jer... može se začepiti jedinjenjima gvožđa.

Nakon aeracije potrebno je odvojiti precipitat željeznog hidroksida. U tu svrhu koriste se procesi sedimentacije i filtracije. Precipitat željeznog hidroksida može se koristiti za pripremu boja ili za pročišćavanje plinova od sumporovodika.

Prilikom taloženja željeznog hidroksida, sediment amfoternog Fe(OH)3 se zbija u hematit Fe2O3: 2Fe(OH)3= Fe2O3 + 3H2O.

Ako je sadržaj gvožđa u vodi visok, ono se ne može u potpunosti ukloniti metodom aeracije, pa se koriste metode reagensa. U tu svrhu se koriste hlor, kalcijum hlorat (izbjeljivač), kalijev permanganat, ozon, kalcijev oksid (kreč), natrijum karbonat (soda) itd. Reagensi se doziraju u vodu prije bistrenja ili taložnika.

Prilikom interakcije s hlorom dolazi do sljedeće reakcije:

Brzina ove reakcije raste sa povećanjem pH. Za oksidaciju 1 mg dvovalentnog gvožđa potrebno je 0,64 mg Cl;. Ako se koristi kalcijum hlorat, koristi se u obliku 1-2% rastvora koji se dozira direktno u otpadne vode. Oksidacija gvožđa sa kalijum permanganatom odvija se prema jednadžbi:

Ako se željezo nalazi u vodi u obliku organskih spojeva ili koloidnih čestica, koristi se ozoniranje. U ovom slučaju, za 1 maseni dio željeza potreban je 1 maseni dio ozona.

Prečišćavanje od jedinjenja mangana. Jedinjenja mangana se nalaze u otpadnim vodama iz metalurške, inženjerske i hemijske industrije. Kada je koncentracija mangana veća od 0,05 mg/l, voda postaje tamna. Neke industrije imaju stroge zahtjeve za sadržaj mangana u vodi (papir, tekstil, film, kopiranje, sintetička vlakna, plastika).

Uklanjanje mangana iz vode može se postići sljedećim metodama:

1. tretman vode kalijevim permanganatom;
2. prozračivanje u kombinaciji sa vapnenjem;
3. filtriranje vode kroz manganov pijesak ili manganov kationski izmjenjivač;
4. oksidacija ozonom, hlorom ili hlor dioksidom.

Kada se voda tretira kalijum permanganatom, postiže se istovremeno uklanjanje mangana i gvožđa. Kalijum permanganat se oksidira da nastane slabo rastvorljiv mangan dioksid:

U ovom procesu, 1 mg KMnO4 oksidira 0,53 mg Mn+. Najveći efekat se postiže tretiranjem vode sa dozom od 2 mg KMnO4 na 1 mg. Precipitat mangan dioksida se uklanja filtracijom.

Koristi se uklanjanje mangana aeracijom uz alkalizaciju vode uz istovremeno prisustvo mangana i gvožđa u njoj. Kada se voda prozrači, odstranjuje se dio ugljičnog dioksida i zasićuje se kisikom iz zraka. Kada se CO2 ukloni, pH otpadne vode se povećava, što ubrzava procese oksidacije i hidrolize željeza i djelomično mangana sa stvaranjem hidroksida.

Dvovalentni mangan se polako oksidira u trovalentni i četverovalentni mangan kisikom otopljenim u vodi. Oksidacija mangana se dešava pri pH = 9-9,5. Rezultirajući mangan hidroksid precipitira u obliku Mn(OH)3 i Mn(OH)4. Rastvorljivost ovih jedinjenja je 0,01 mg/l, nastali Mn(OH)4 ponovo učestvuje u procesu, delujući kao katalizator oksidacije mangana.

Pri pH = 9,5, mangan se uklanja gotovo u potpunosti< 7,5 кислородом воздуха он почти не окисляется. Для ускорения процесса окисления марганца воду после аэрации до подачи на фильтры подщелачивают известью или содой для повышения рН, затем осветляют в осветлителях или отстойниках. Процесс окисления Мn2+ резко ускоряется, если аэрированную воду фильтруют через контактный фильтр, загруженный дробленым пиролюзитом (MnO2∙H2O) либо кварцевым песком, предварительно обработанным оксидами марганца.

Dvovalentni mangan se može ukloniti iz vode oksidacijom hlorom, ozonom ili hlor dioksidom. Brzina oksidacije Mn hlorom zavisi od pH sredine. Pri pH = 7, samo 50% Mn2+ se oksidira za 60-90 minuta. Kada se alkalizira s vapnom do pH = 8, Mn se skoro potpuno oksidira. Potrošnja Cl2 za oksidaciju 1 mg Mn iznosi 1,3 mg. Ako u vodi ima soli amonijuma, potrošnja hlora se povećava.

Klor dioksid i ozon pri pH=6,5-7 oksidiraju Mn2+ za 10-15 minuta. Za oksidaciju 1 mg Mn2 potrebno je 1,35 mg ClO2 ili 1,45 mg O3. Međutim, upotreba ovih oksidatora zahtijeva izgradnju složenih instalacija, tako da se praktički ne koriste.

Mangan se može ukloniti iz vode biohemijskom oksidacijom. Proces se provodi na sljedeći način. Na filter pijesku sije se posebna vrsta bakterija koje konzumiraju mangan, koje upijaju mangan iz vode tokom svog života. Umiruće bakterije formiraju poroznu masu na zrncima pijeska s visokim sadržajem mangan oksida, koji služi kao katalizator procesa oksidacije.

Mangan se može ukloniti iz vode pomoću kationskog izmjenjivača mangana, koji se priprema propuštanjem otopina mangan hlorida i kalijum permanganata kroz bilo koji kationski izmjenjivač u obliku natrijuma. Javljaju se sljedeće reakcije:

gdje je Me Na+ ili K+ kation.

U ovim procesima, kalijum permanganat oksidira mangan da bi se formirali mangan oksidi, koji se talože u obliku filma na površini zrna kationskog izmjenjivača. Tokom regeneracije, film se obnavlja rastvorom kalijum permanganata.

Od razmatranih metoda, najefikasnija je metoda liječenja kalijum permanganatom. Ne zahtijeva složenu opremu i lako se kontrolira.

Metalni joni promjenjive valencije (Fe2+, Cu+, Mo3+, itd.) igraju dvostruku ulogu u živim organizmima: s jedne strane, neophodni su kofaktori za ogroman broj enzima, as druge strane predstavljaju prijetnju za život ćelije, jer njihovo prisustvo pojačava stvaranje visoko reaktivnih hidroksilnih i alkoksi radikala:

H202 + Me"n > OH' + OH" + Me(n+|)+

RAOOH + Men+ > 1O* + OH" + Me(n+|>+.

Dakle, helatna jedinjenja (od grčkog "chelate" - "rakova kandža"), koja vezuju ione metala promenljive valencije (feritin, hemosiderin, transferine; ceruloplazmin; mlečnu i mokraćnu kiselinu; neki peptidi) i na taj način sprečavaju njihovo učešće u razgradnji reakcije peroksida, predstavljaju važnu komponentu antioksidativne odbrane organizma. Smatra se da su kelatori glavni u zaštiti serumskih proteina i ćelijskih receptora od oksidacije, jer u međućelijskim tekućinama izostaje ili je značajno oslabljena enzimska razgradnja peroksida, koji dobro prodiru kroz ćelijske membrane. O visokoj pouzdanosti sekvestracije metalnih jona promjenjive valencije korištenjem helatnih spojeva svjedoči činjenica koju je otkrila grupa Thomasa W. O'Hallorana (kao model su korišćene ćelije kvasca) da je koncentracija slobodnih* jona bakra u citoplazmi ne prelazi 10"18 M - to je mnogo redova veličine manje od 1 atoma Cu po ćeliji.

Pored “profesionalnih” kelatora s visokim kapacitetom vezanja jona, postoje takozvani “kelatori željeza aktivirani oksidativnim stresom”. Afinitet ovih jedinjenja za gvožđe je relativno nizak, ali u uslovima oksidativnog stresa oni su specifično oksidovani, što ih pretvara u molekule sa jakom sposobnošću vezivanja gvožđa. Vjeruje se da ovaj lokalni proces aktivacije minimizira potencijalnu toksičnost "jakih kelatora" u tijelu, koji mogu ometati metabolizam željeza. Neki kelatori, poput metalotioneina, vezuju atome teških metala (Chn, Sb, Sh,...) kod sisara i učestvuju u njihovoj detoksikaciji.

Više o temi HELATERI IONA METALA PROMJENLJIVE VALENCIJE:

1. NovikA. A., Ionova T.I. Vodič za proučavanje kvaliteta života u medicini. 2. izdanje / Ed. akad. RAMS Y.L. Shevchenko, - M.: AD "OLMA Media Group" 2007, 2007
2. POGLAVLJE 3 TERAPIJSKA UPOTREBA SREDNJE I VISOKOFREKVENCIJSKE IZMJENIČNE STRUJE
3. Test sa promjenom položaja tijela (ortostatski test)
4. Spektar farmakološke aktivnosti soli teških metala

Preko 25% svih enzima sadrži čvrsto vezane ione metala ili su aktivni samo u njihovom prisustvu. Za proučavanje funkcija metalnih jona koriste se tehnike rendgenske kristalografije, nuklearne magnetne rezonance (NMR) i elektronske paramagnetne rezonancije (EPR). U kombinaciji s informacijama o formiranju i propadanju

Metaloenzimi i enzimi aktivirani metalom

Metaloenzimi sadrže određenu količinu metalnih jona koji imaju funkcionalni značaj i ostaju povezani sa molekulom enzima tokom njegovog pročišćavanja. Enzimi aktivirani metalima vezuju potonje manje čvrsto, ali zahtijevaju dodavanje metala mediju za njihovu aktivnost. Dakle, razlika između metaloenzima i enzima aktiviranih metalom zasniva se na afinitetu datog enzima prema njegovom „samostalnom” ionu metala. Mehanizmi zasnovani na učešću metalnih jona u katalizi su očigledno slični u oba slučaja.

Ternarni kompleksi enzim-metal-supstrat

Za ternarne (trokomponentne) komplekse, uključujući katalitički centar, metalni ion (M) i supstrat (S) sa stehiometrijom od 1:1:1, moguće su četiri različite šeme formiranja:

U slučaju enzima aktiviranih metalima, sve četiri sheme su realizovane. Za metaloenzime je nemoguće formiranje kompleksa, inače ne bi mogli zadržati metal tokom procesa prečišćavanja (u obliku su). Mogu se formulisati tri opšta pravila.

1. Većina (ali ne sve) kinaze (-transferaze) formiraju komplekse sa premošćujućim supstratom tipa -nukleozid-M.

2. Fosfotransferaze koje koriste piruvat ili fosfoenolpiruvat kao supstrat, drugi enzimi koji katalizuju reakcije koje uključuju fosfoenolpiruvat, kao i karboksilaze formiraju komplekse sa metalom za premošćivanje.

3. Dati enzim može biti sposoban da formira kompleks mosta jednog tipa sa jednim supstratom i drugog tipa sa drugim.

Kompleksi sa premoštenim enzimom (M-Enz-S)

Čini se da metali u kompleksima sa enzimom za premošćivanje imaju strukturnu ulogu, održavajući aktivnu konformaciju (kao kod glutamin sintaze) ili formirajući most sa drugim supstratom (kao u piruvat kinazi). U piruvat kinazi, ion metala igra ne samo strukturnu ulogu, već i zadržava jedan od supstrata (ATP) i aktivira ga:

Kompleksi sa premoštenom podlogom

Formiranje ternarnih kompleksa sa supstratom za premošćivanje, koje se uočava tokom interakcije enzima sa nukleozid trifosfatima, očigledno je povezano sa pomeranjem metala iz koordinacione sfere, čije mesto zauzima ATP.

Supstrat se tada vezuje za enzim, formirajući ternarni kompleks:

Vjeruje se da u reakcijama fosfotransferaze metalni ioni aktiviraju atome fosfora i formiraju kruti polifosfat-adenin kompleks u odgovarajućoj konformaciji, koji je uključen u aktivni kvarterni kompleks.

Kompleksi sa metalnim mostovima

Kristalografski podaci, kao i analiza primarne strukture, ukazuju da je histidinski ostatak uključen u vezivanje metala na aktivnim mjestima mnogih proteina (primjeri uključuju karboksipeptidazu A, citokrom c, rubredoksin, metmioglobin i methemoglobin; vidjeti Poglavlje 6). Ograničavajući stupanj u formiranju binarnih (dvokomponentnih) Enz-M kompleksa u mnogim slučajevima je pomicanje vode iz koordinacione sfere metalnog jona. Aktivacija mnogih peptidaza metalnim jonima je spor proces koji traje nekoliko sati. Ova spora reakcija

po svoj prilici, sastoji se od konformacijskog preuređivanja Enz-M binarnog kompleksa, što dovodi do formiranja aktivne konformacije. Ovaj proces se može predstaviti na sljedeći način:

Preuređenje sa formiranjem aktivne konformacije (Enz:

U slučaju metaloenzima, do formiranja ternarnog kompleksa sa metalom za premošćivanje mora doći dodavanjem supstrata binarnom kompleksu:

Uloga metala u katalizi

Metalni joni mogu učestvovati u svakom od četiri poznata tipa mehanizama kojima enzimi ubrzavaju hemijske reakcije: 1) opšta kiselo-bazna kataliza; 2) kovalentna kataliza; 3) zbližavanje reaktanata; 4) indukcija napetosti u enzimu ili supstratu. Osim iona željeza, koji funkcionišu u proteinima koji sadrže hem, enzimska kataliza najčešće uključuje , iako i drugi joni igraju važnu ulogu u radu nekih enzima (npr. ).

Metalni joni, poput protona, su Lewisove kiseline (elektrofili) i mogu formirati vezu sa svojim ligandima zbog zajedničkog elektronskog para. Metalni joni se takođe mogu smatrati "superkiselinama" jer su stabilni u neutralnom rastvoru, često nose pozitivan naboj (>1) i sposobni su da formiraju -veze. Osim toga (za razliku od protona), metali mogu poslužiti kao trodimenzionalna matrica koja orijentira osnovne grupe enzima ili supstrata.

Metalni joni mogu funkcionirati kao akceptori elektrona za formiranje ili -veze, aktivirajući elektrofile ili nukleofile (opća kiselo-bazna kataliza). Metali mogu aktivirati nukleofile doniranjem elektrona ili sami djelovati kao nukleofili.

Tabela 9.1. Primjeri koji ilustriraju ulogu metalnih jona u mehanizmima enzima

Koordinirajuća sfera metala može obezbijediti kontakt između enzima i supstrata (aproksimacija) ili, putem formiranja kelata, prebaciti enzim ili supstrat u stresno stanje. Ion metala može maskirati nukleofil, sprečavajući nuspojave. Konačno, moguća je stereohemijska kontrola toka enzimske reakcije, što se osigurava sposobnošću metalne koordinacione sfere da igra ulogu trodimenzionalne matrice koja reaguje grupe u željenoj prostornoj orijentaciji (tabela 9.1).

LITERATURA

Crane F. Hydroquinone dehydrogenases, Annu. Rev. Biochem., 1977, 46, 439.

Fersht A. Enzyme Structure and Mechanism, 2nd ed., Freeman, 1985. [Postoji prijevod 1. izdanja: Fersht E. Struktura i mehanizam djelovanja enzima - M.: Mir, 1980.]

Kraut J. Serinske proteaze: struktura i mehanizam katalize, Annu. Rev. Biochem., 1977, 46, 331.

Mildvan A. S. Mehanizam djelovanja enzima, Annu. Rev. Biochem., 1974, 43, 357.

Purich D.L. (ur.) Kinetika i mehanizmi enzima. Dijelovi A i B. U: Methods in Enzymology, Vol. 63, 1979; Vol. 64, 1980, Academic Press.

Wimmer M.J., Rose I.A. Mehanizmi enzimski kataliziranih reakcija prijenosa grupe, Annu. Rev. Biochem., 1978, 47, 1031.

Wood H.G., Barden R.E. Enzimi biotina, Annu. Rev. Biochem., 1977, 46, 385.

Proučavanje karakteristika akumulacije teških metala u drvenastim biljkama povezano je s potrebom procjene biosfere i funkcije stabilizacije okoliša drvenastih biljaka, koje djeluju kao fitofilter na putu distribucije zagađivača u okolišu. Drvenaste biljke upijaju i neutraliziraju neke od atmosferskih zagađivača, zadržavaju čestice prašine, čuvajući okolna područja od štetnog djelovanja ekotoksikanata.

Interakcija biljaka sa metalima koji se nalaze u atmosferi i tlu, s jedne strane, osigurava migraciju elemenata u lancima ishrane, uprkos činjenici da su ti elementi neophodne komponente biljaka; s druge strane, dolazi do preraspodjele viška nekih elemenata, uglavnom tehnogenog porijekla, u biosferi. Sposobnost biljaka da koncentrišu dio industrijskih izdisaja u svojim organima i tkivima ljudi koriste već dugi niz decenija.

Osobine preraspodjele metala u sistemu "zemlja-biljka" omogućavaju nam da zaključimo da akumulirajuća sposobnost drvenastih biljaka u velikoj mjeri ovisi o uvjetima rasta i sposobnosti biljaka da spriječe prodiranje metala u organizam.

Pokazalo se da plantaže bradavičaste breze i sukačevskog ariša, u poređenju sa plantažama bijelog bora, imaju najveću sposobnost akumulacije tehnogenih metala.

Akumulacija metala u biljkama nesumnjivo određuje njihovu stabilizacijsku i biosfersku funkciju. Međutim, osnove održivosti i adaptivnog potencijala biljaka u tehnogenezi ostaju uglavnom neistražene. Dobiveni podaci o morfofiziološkim promjenama drvenastih biljaka u tehnogenim uvjetima omogućili su da zaključimo da ne postoje specifične reakcije biljaka na različitim nivoima organizacije - molekularnom, fiziološkom, ćelijskom i tkivnom.

Proučavanje uticaja metala na sadržaj pigmenata u listovima topole balsamice (Populus balsamifera L.) pokazalo je da se zbir hlorofila i karotenoida do kraja eksperimenta u ispitivanim uzorcima smanjuje (u slučaju K+, Ca2+, Mg2+ i Pb2+ joni), povećava (joni Ba2+ i Zn2+) i ne mijenja se (joni Na+, Mn2+ i Cu2+) u odnosu na kontrolu. Kada su biljke izložene ionima metala, omjer pigmenata se mijenja. Poznato je da je glavni fotosintetski pigment biljaka hlorofil A. Sa smanjenjem sadržaja hlorofila A u listovima, povećava se udio pomoćnih pigmenata - hlorofila B ili karotenoida, što se može smatrati adaptivnim odgovorom asimilacijski aparat biljaka balzamske topole na višak metalnih jona u biljnom supstratu.

Utvrđeno je da su promjene u omjeru različitih pigmenata u listovima oglednih biljaka kao rezultat djelovanja K+ iona u dugotrajnom eksperimentu sljedeće: smanjuje se udio hlorofila A i karotenoida i smanjuje se količina hlorofila. B naglo raste, zatim se primjećuje značajno smanjenje udjela klorofila B sa povećanjem količine karotenoida, do kraja eksperimenta omjer pigmenata se neznatno razlikuje od kontrolnog - udio karotenoida raste dok udio hlorofila u listovima se smanjuje. Joni Na+ i Ca2+ općenito određuju sličan obrazac promjene odnosa pojedinih pigmenata, s izuzetkom 12. i 24. dana eksperimenta, kada se udio hlorofila B značajno povećava u odnosu na hlorofil A i karotenoide pod uticajem Ca2+. . Učinak Mg2+ jona karakteriziraju prilično oštre promjene u omjeru pojedinačnih pigmenata u listovima balzamove topole tijekom eksperimenta. Treba napomenuti da je do kraja pokusa udio hlorofila A u listovima oglednih biljaka smanjen u odnosu na kontrolu.

Pod uticajem Ba2+, Zn2+ i Pb2+ dolazi do naglih promena u sadržaju pigmenata u listovima balzamove topole. Pokazalo se da je tokom većeg dijela eksperimenta količina hlorofila A u listovima oglednih biljaka bila niža u odnosu na kontrolne uzorke. Do kraja eksperimenta došlo je do smanjenja udjela hlorofila A uz povećanje udjela hlorofila B i karotenoida u listovima eksperimentalnih biljaka u odnosu na kontrolne uzorke.

Ioni Mn2+ i Cu2+ imaju inhibitorni učinak na pigmentni kompleks listova balzamove topole u prvoj polovini eksperimenta, što se izražava u smanjenju relativne količine hlorofila A i povećanju udjela minornih pigmenata; u drugoj polovini eksperimenta, udio klorofila A u odnosu na druge pigmente se povećava u odnosu na kontrolu (za razliku od drugih metala). Istovremeno se smanjuje udio hlorofila B i karotenoida.

Metalni joni imaju različite efekte na disanje listova topole balsamice (Populus balsamifera L.). Istraživanja u ovom pravcu omogućila su da se identificira nekoliko tipova odgovora izraženih u promjenama u disanju listova: 1) nakon izlaganja metalima (do 9. dana), disanje listova eksperimentalnih biljaka topole naglo opada u odnosu na kontrolu, zatim se primjećuje povećanje disanja (15. dan), opetovano oštro smanjenje (24. dan) i normalizacija disanja do kraja eksperimenta - za ione Ba2+, Mg2+ i Pb2+; 2) odmah nakon tretmana biljaka, vrijednost disanja lista naglo opada, zatim se uočava povećanje, nakon čega se primjećuje opetovano blago smanjenje i normalizacija disanja - za jone K+ i Cu2+; 3) u početku dolazi do povećanja, zatim naglog smanjenja, a 15. dana dolazi do normalizacije disanja listova oglednih biljaka - za jone Na+ i Mn2+ i 4) joni metala nemaju značajniji uticaj na disanja listova, samo manje promjene u disanju eksperimentalnih biljaka se javljaju tokom eksperimenta za jone Zn2+.

Na osnovu prirode promjena u disanju lišća topole, Ca2+ se može svrstati u prvu grupu. Međutim, za razliku od barija, magnezija i olova, svrstanih u ovu grupu, djelovanje Ca2+ ne normalizira disanje listova oglednih biljaka do kraja pokusa.

Opstanak biljaka u uslovima stresa soli, koji se može smatrati viškom kationa u životnoj sredini, neminovno je povezan sa sve većim utroškom energije koja se oslobađa tokom disanja. Ova energija se koristi za održavanje ravnoteže elemenata između biljke i okoline. Intenzitet disanja i promjene u disanju biljaka stoga mogu poslužiti kao integrativni pokazatelji stanja organizma u stresnim uslovima. Utvrđeno je da se pod uticajem jona K+, Na+, Ba2+, Mg2+, Mn2+, Zn2+, Cu2+ i Pb2+ disanje listova balzamove topole potpuno obnavlja u roku od 30 dana. Samo u slučaju Ca2+ dolazi do smanjenja disanja listova eksperimentalnih biljaka za 30%.

Otkriće polivarijanse u odgovorima topole na nagli porast koncentracije metala u okolišu, izraženo u promjenama u disanju i sadržaju pigmenata fotosinteze u lišću, omogućava nam da izvučemo zaključak o funkcioniranju kompleksa adaptivnih mehanizama. na molekularnom fiziološkom nivou, čiji je rad usmjeren na stabilizaciju troškova energije u stresnim uvjetima. Treba napomenuti da do potpunog obnavljanja disanja dolazi kako u slučaju visokotoksičnih jona (Pb2+ i Cu2+), tako i u slučaju jona makroelemenata (Na+ i K+) i mikroelemenata (Mg2+ i Mn2+). Osim toga, mehanizmi intoksikacije visokotoksičnih jona (Pb2+ i Cu2+) slični su mehanizmima intoksikacije niskotoksičnih jona (Mg2+ i K+).

Metali su sastavni dio prirodnih biogeohemijskih ciklusa. Do preraspodjele metala dolazi zbog procesa trošenja i ispiranja stijena, vulkanske aktivnosti i prirodnih katastrofa. Kao rezultat ovih prirodnih pojava često nastaju prirodne geohemijske anomalije. U prošlom stoljeću, intenzivna ljudska privredna aktivnost povezana sa vađenjem i preradom minerala dovela je do formiranja geohemijskih anomalija koje je napravio čovjek.

Tokom vekova, drvenaste biljke su se prilagođavale promenama koje su se prirodno dešavale u njihovom okruženju. Formiranje adaptivnog kompleksa biljaka na uslove života povezano je s razmjerom ovih promjena i brzinom njihovog nastanka. Trenutno antropogeni pritisak po intenzitetu i obimu često prevazilazi uticaj ekstremnih prirodnih faktora. Na pozadini identifikacije fenomena ekološke vrste specifičnosti drvenastih biljaka, utvrđivanje činjenice odsustva metalno-specifičnih odgovora kod biljaka ima ekološki i evolucijski značaj, što je postalo osnova za njihov uspješan rast i razvoj u uslovima ekstremno prirodnih. i faktori koje je napravio čovjek.